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医院感染 编辑
自有医院以来就存在着医院感染问题，但是，从科学上来认识医院感染以及减少医院感染发生的必要性，乃是近代科学在发展过程中逐步认识，逐步深入和解决的。医院感染的历史可概括为三个阶段：
细菌学时代以前，19世纪以前，人们认为创伤后发生的化脓性感染是不可避免的，因为当时人们还没有认识到自然界中的微生物，无法采取预防对策。比如霍姆斯于1843年发现了产褥热，当时在欧洲是人所共知的一种及其危险的疾病。医院曾因它而被称为“死亡场所”。
细菌学时代以后，19世纪以后，人们逐步认识了微生物，英国外科医师利斯特首先阐明了细菌与感染之间的关系，并提出消毒的概念。法国微生物学家巴斯德在显微镜下发现了空气中的微生物，并采用加热消毒等方法来减少他们的数量，从而控制感染。不久后产生了无菌技术，以后又开始了蒸汽消毒器灭菌时代。
抗生素时代，1928年，英国弗莱明发现了青霉素，并于40年代制造成功，从此进入了抗生素时代，青霉素在预防和治疗感染上起到了特殊效果，引起了医务人员极大的反响，但同时削弱了医院对灭菌技术的重视。直到70年代，医务人员又把注意力转向无菌技术上来，并且与抗生素应用相结合，正在有效的解决感染与医院感染问题。
按感染部位分类
全身各器官、各部位都可能发生医院感染，可分为呼吸系统医院感染、手术部位医院感染、泌尿系统医院感染、血液系统医院感染、皮肤软组织医院感染等等。
按病原体分类
可将医院感染分为细菌感染、病毒感染、真菌感染、支原体感染、衣原体感染及原虫感染等，其中细菌感染最常见。每一类感染又可根据病原体的具体名称分类，如柯萨奇病毒感染、铜绿假单孢菌感染、金黄色葡萄球菌感染等。
按病原体来源分类
1．内源性感染：又称自身感染，是指各种原因引起的患者在医院内遭受自身固有病原体侵袭而发生的医院感染。病原体通常为寄居在患者体内的正常菌群，通常是不致病的，但当个体的免疫功能受损、健康状况 不佳或抵抗力下降时则会成为条件致病菌发生感染。
2．外源性感染：又称交叉感染，是指各种原因引起的患者在医院内遭受非自身固有的病原体侵袭而发生的感染。病原体来自患者身体以外的个体、环境等。包括从个体到个体的直接传播和通过物品、环境而引起的间接感染。
任何感染都是致病微生物与宿主在一定条件下相互作用而发生的一种病理过程。医院感染也不例外，一方面，病原体寻找一切机会和途径侵入人体，并在其生长、繁殖过程中排出代谢产物，损害宿主的细胞和组织；另一方面，人体启动其各种免疫防御机制，力图将侵入的病原体杀灭，将其连同毒性产物排出体外。两者力量的强弱和增减，决定着整个感染过程的发展和结局。
医院内有各种疾病的病人，其免疫防御功能都存在不同程度的损害和缺陷。同时，病人在住院期间，又由于接受各种诊断和治疗措施，如气管插管、泌尿道插管、内窥镜、大手术及放射治疗、化疗等，又不同程度的损伤并降低了病人的免疫功能。加之医院中人员密集，有各种感染疾病的病人随时可能将病原体排入医院环境中。于是医院内的空气受到严重污染，成为微生物聚集的场所。细菌、病毒、真菌等微生物在医院的空气、物体表面、用具、器械等处皆可存在。这样，处于抵抗力低下的各种病人，又活动在微生物集中的环境里，时刻都有遭受医院感染的危险。
主观因素
医务人员对医院感染及其危害性认识不足；不能严格地执行无菌操作技术和消毒隔离制度；医院规章制度不全，致使感染源传播。此外，缺乏对消毒灭菌效果的有效监测，不能有效地控制医院感染的发生。
客观因素
随着医学的发展，医疗活动中侵入性操作越来越多，如动静脉插管、泌尿系导管、气管切开、气管插管、吸入装置、监控仪器探头等，在诊治疾病的同时，还把外界的微生物导入体内，同时损伤了机体的防御屏障，使病原体容易侵入机体；为治疗需要，激素或免疫抑制剂的大量使用，接受化疗、放疗后，致使病人自身免疫机能下降而成为易感者；大量抗生素的开发和普及治疗，使病人体内正常菌群失调，耐药菌株增加，致使病程延长，感染机会增多；随着医疗技术的进步，过去某些不治之症可治愈或延长生存时间，故住院病人中慢性疾病、恶性疾病、老年病人所占比例增加，而这些病人对感染的抵抗力是相当低的，导致医院感染增加。
内源性感染发病机理：内源性感染在医院感染中占有重要位置，尤其是对于某些特殊人群，如免疫力功能低下、器官移植、大量应用广谱高效抗菌药物等病人。但不同病人医院感染的发病机理可能不完全相同。比如中国肖光夏等 学者对烧伤患者发生肠源性医院感染的系列研究。发现肠道细菌在烧伤后1-3小时开始移位，30-60分钟到达肠系膜淋巴结，90分钟到达肝脾，12-24小时全身播散达高峰。这主要是因为大面积烧伤后肠粘膜发生应激性反应，通透性增加，产生出血、溃疡、IgA分泌减少，抗定植能力降低所致；同时巨噬细胞摄取过度增殖菌而不能杀灭之，使之成为穿壁运载和播散细菌的工具。因此烧伤病人发生早期败血症于肠粘膜损害屏障和门静脉内的内毒素迅速增加密切相关。还有学者对医院内肺炎的发病机理进行了研究。认为其病原体主要来源于病人体内，如病人鼻咽部的定植菌随各种操作进入下呼吸道，也可能是由于病人胃内pH值增高，使G-细菌定植，经胃液返流逆向定植于口咽部、气管，再经吸入而致肺炎或因直接误吸胃液而致肺炎；同时，一些外源性因素如各种插管、吸痰对呼吸道粘膜损伤、呼吸机螺纹管的污染、被污染的冷凝水的回流及医务人员手的污染等，也是促使病人鼻咽部、气管定植菌移位而致肺炎的重要因素。
外源性感染发病机理：外源性感染病原体来自患者体外，通过不同途径进入患者体内，进而发生感染。比如微生物通过各种被污染的器械、被污染的植入物、医务人员的手进入患者体内，继而黏附、聚集、定植于患者不同部位，在患者免疫力下降时发生感染。
不同部位医院感染常有不同临床表现，比如医院感染下呼吸道感染有下列表现
症状或体征：⑴无其他原因的发热（>38℃）；白细胞减少（<4000WBC/mm3）或白细胞增加（≥12000 WBC/mm3）；≥70岁的老人，无其他原因的突然神志改变。⑵新出现的脓痰或痰性状改变或呼吸道分泌物增加，或需吸痰次数增加；新出现或恶化的咳嗽或呼吸困难或呼吸急促；湿啰音或支气管呼吸音；气体交换障碍；
放射学检查：⑴新的或进展的且持续的浸润；⑵肺实变；⑶空洞形成。
而医院感染泌尿道感染则有下列表现
症状或体征：⑴新近出现发热（>38℃）；⑵出现尿急、尿频、尿痛等膀胱刺激症；⑶出现排尿困难或耻骨压痛等症状。
化验检查：⑴尿液白细胞酯酶和（或）硝酸盐试验阳性（用dipstick试纸）；⑵脓尿（非离心尿≥10 WBC/mm3或≥3 WBC/高倍视野）；⑶非离心尿革兰氏染色见病原体；⑷非排泌尿（经导尿或耻骨上穿刺抽取）中至少2次尿培养出相同的细菌（革兰氏阴性菌或腐生葡萄球菌），且菌落数≥102cfu/ml；⑸先前已使用针对泌尿道感染的有效抗菌药物治疗，尿液培养的细菌菌落数≤105cfu/ml，且只有单一的致病菌（革兰氏阴性杆菌或腐生葡萄球菌）
医院感染的人群分布：⑴调查发现，医院感染与年龄有关，婴幼儿和老年人感染率高，主要与婴幼儿和老年人抵抗力低有关；⑵多数调查发现医院感染于性别无关；⑶患不同基础疾病的病人医院感染发病率不同，其中以恶性肿瘤病人发病率最高，其次为血液病患者；⑷有无危险因素的病人医院感染发病率不同，有危险因素的病人医院感染发病率高。
医院感染的地区分布：⑴不同科室的医院感染率有很大差异，通常认为重症监护病房（ICU）发病率最高，其次为肿瘤血液病科，烧伤科等。⑵不同级别、性质及床位数的医院感染发病率不同。级别愈高，医院感染发病率愈高；大医院高于小医院；教学医院高于非教学医院，主要是因为前者收治的病人病情重，有较多的危险因素和侵入性操作。⑶地区之间的医院感染发病率不同。一般认为，贫穷国家高于发展中国家，发展中国家高于发达国家，世界卫生组织2002年发布的数据显示，在由其资助的14个国家55所医院的现患率调查结果显示：平均8.7%的住院患者发生了感染。参与调查的医院代表了4个WHO区域（欧洲、东地中海、东南亚和西太平洋）。医院感染发生率最高地区的是东地中海和东南亚区域（分别为11.8%和10.0%），欧洲和西太平洋区域分别为7.7%和9.0%。
医院感染的时间分布：医院感染发病率的季节变化不明显，也有报道冬季发病率较高，夏季发病率较低。
医院感染的传播过程包括3个环节，即感染源、传播途径和易感人群，缺一不可。这是就外源性感染而言，而内源性感染则有所不同，它的传播过程是感染源自身、易位途径和易感生态环境，需从微生态角度进行描述。
感染源：是指病原微生物自然生存、繁殖并排出宿主。包括⑴已感染的病人；⑵带菌者或自身感染者；⑶环境贮菌源；⑷动物感染源。
传播途径：是指病原体从感染源排出并侵入易感人群的途径。包括⑴接触传播；⑵空气传播；⑶水和食物传播；⑷医源性传播；⑸生物媒介传播。
易感人群：包括⑴机体免疫功能受损者；⑵婴幼儿及老年人；⑶营养不良者；⑷接受免疫抑制剂治疗者；⑸长期使用广谱抗菌药物者；⑹住院时间长者；⑺手术时间长者；⑻接受各种介入性操作的病人。
医院感染的危害不仅表现在增加患者发病率和病死率，增加患者的痛苦及医务人员工作量，降低病床周转率方面，还给患者及社会造成重大的经济损失。据报道：医院感染造成的额外病死率为4%～33%，病死率最高的是HAP。阿根廷的研究显示，UTI、导管相关BSI(CA-BSI）血流感染、VAP分别增加病死率5% ，25% ，35%。另据报道，美国每年发生医院感染超过200万例，引起40亿美元的额外费用和8万病例死亡；英国估计每年发生10万例医院感染，造成5000病例死亡，额外支出16亿欧元，这些都是指直接的损失。发达国家的研究显示，每例医院感染的额外费用为1000~4 500美元（平均1800美元），但在儿科病房特别是新生儿病房额外费用可超过10000美元。
