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中文名:一氧化氮
外文名:no
分子式: NO
英文名称: nitrogen monoxide
中文名称:一氧化氮
英文名称2: nitric oxide
技术说明书编码: 92 号
CAS No.: 10102-43-9
分子量: 30.01
成分/组成信息
有害物成分 CAS No.
一氧化氮 10102-43-9
外观与性状: 无色、无味气体。
熔点(℃): -163.6
沸点(℃): -151
相对密度(水=1): 1.27(-151℃)
相对蒸气密度(空气=1): 无资料
饱和蒸气压(kPa): 无资料
燃烧热(kJ/mol): 无意义
临界温度(℃): -93
临界压力(MPa): 6.48
辛醇/水分配系数的对数值: 无资料
闪点(℃): 无意义
引燃温度(℃): 无意义
爆炸上限%(V/V): 无意义
爆炸下限%(V/V): 无意义
溶解性: 微溶于水。
主要用途: 制硝酸、人造丝漂白剂、丙烯及二甲醚的安定剂。
稳定和反应活性
稳定性:
禁配物: 易燃或可燃物、铝、卤素、空气、氧。
避免接触的条件: 受热。
聚合危害:
分解产物:NO2
危险性概述
危险性类别:
侵入途径:
健康危害: 本品不稳定,主要来源于大气中氮气的氧化,并且在空气中很快转变为二氧化氮产生刺激作用。氮氧化物主要损害呼吸道。吸入初期仅有轻微的眼及呼吸道刺激症状,如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白血症。慢性影响:主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。但是少量NO在人体内具有扩张血管、增强记忆的功能。
环境危害: 对环境有危害,对水体、土壤和大气可造成污染。
燃爆危险: 本品助燃,有毒,具刺激性。
急救措施:
皮肤接触:
眼睛接触:
吸入: 迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。
食入:
消防措施
危险特性: 具有强氧化性。与易燃物、有机物接触易着火燃烧。遇到氢气爆炸性化合。接触空气会散发出棕色有氧化性的烟雾。一氧化氮较不活泼,但在空气中易被氧化成二氧化氮,而后者有强烈毒性。
有害燃烧产物:二 氧化氮。
灭火方法: 消防人员必须穿全身防火防毒服,在上风向灭火。切断气源。喷水冷却容器,可能的话将容器从火场移至空旷处。灭火剂:雾状水。
接触控制/个体防护
职业接触限值
中国MAC(mg/m3): 5
前苏联MAC(mg/m3): 5
TLVTN: ACGIH 25ppm,31mg/m3
TLVWN: 未制定标准
工程控制: 严加密闭,提供充分的局部排风和全面通风。提供安全淋浴和洗眼设备。
呼吸系统防护: 空气中浓度超标时,佩戴自吸过滤式防毒面具(半面罩)。紧急事态抢救或撤离时,建议佩戴空气呼吸器。
眼睛防护: 戴化学安全防护眼镜。
身体防护: 穿透气型防毒服。
手防护: 戴防化学品手套。
其他防护: 工作现场禁止吸烟、进食和饮水。保持良好的卫生习惯。
泄漏应急处理
应急处理: 迅速撤离泄漏污染区人员至上风处,并立即隔离150m,严格限制出入。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器,穿防毒服。尽可能切断泄漏源。合理通风,加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。漏气容器要妥善处理,修复、检验后再用。
操作注意事项: 严加密闭,提供充分的局部排风和全面通风。操作人员必须经过专门培训,严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防毒面具(半面罩),戴化学安全防护眼镜,穿透气型防毒服,戴防化学品手套。远离火种、热源,工作场所严禁吸烟。远离易燃、可燃物。防止气体泄漏到工作场所空气中。避免与卤素接触。搬运时轻装轻卸,防止钢瓶及附件破损。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。
储存注意事项: 储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。库温不宜超过30℃。应与易(可)燃物、卤素、食用化学品分开存放,切忌混储。储区应备有泄漏应急处理设备。
废弃处置方法: 根据国家和地方有关法规的要求处置。或与厂商或制造商联系,确定处置方法。
危险货物编号: 23009
UN编号: 1660
包装标志:
包装类别: Z01
包装方法: 无资料。
运输注意事项: 铁路运输时须报铁路局进行试运,试运期为两年。试运结束后,写出试运报告,报铁道部正式公布运输条件。采用刚瓶运输时必须戴好钢瓶上的安全帽。钢瓶一般平放,并应将瓶口朝同一方向,不可交叉;高度不得超过车辆的防护栏板,并用三角木垫卡牢,防止滚动。严禁与易燃物或可燃物、卤素、食用化学品等混装混运。夏季应早晚运输,防止日光曝晒。公路运输时要按规定路线行驶,禁止在居民区和人口稠密区停留。铁路运输时要禁止溜放。
法规信息 化学危险物品安全管理条例 (1987年2月17日国务院发布),化学危险物品安全管理条例实施细则 (化劳发 677号),工作场所安全使用化学品规定 (劳部发423号)等法规,针对化学危险品的安全使用、生产、储存、运输、装卸等方面均作了相应规定;常用危险化学品的分类及标志 (GB 13690-92)将该物质划为第2.3 类有毒气体;剧毒物品分级、分类与品名编号(GA 57-93)中,该物质的液化或压缩品被划为第一类 A级无机剧毒品。
不与人体生物功能
发现一氧化氮(nitric oxide,NO)广泛分布于生物体内各组织中,特别是神经组织中。它是一种新型生物信使分子,1992年被美国Science杂志评选为明星分子。NO是一种极不稳定的生物自由基,分子小,结构简单,常温下为气体,微溶于水,具有脂溶性,可快速透过生物膜扩散,生物半衰期只有3-5s,其生成依赖于一氧化化氮合成酶(nitric oxide synthase , NOS )并在心、脑血管调节、神经、免疫调节等方面有着十分重要的生物学作用。因此,受到人们的普遍重视。
1. NO生物活性的发现
医学知识告诉我们,有两种重要的物质作用于血管平滑肌,它们分别是去甲肾上腺素和乙酰胆碱。去甲肾上腺素通过作用于血管平滑肌细胞受体而使其收缩。对于乙酰胆碱是如何作用于血管平滑肌使之舒张,其途径尚不清楚,医学界一起在致力于研究。
1980年,美国科学家Furchaout 在一项研究中发现了一种小分子物质,具有使血管平滑肌松弛的作用,后来被命名为血管内皮细胞舒张因子(endothelium-derived relaxing faCTor, EDRF)是一种不稳定的生物自由基。EDRF被确认为是NO。众所周知,硝酸甘油是治疗心胶痛的药物,多年来人们一直希望从分子水平上弄清楚其治疗机理。研究发现,硝酸甘油和其它有机硝酸盐本身并无活性,它们在体内首先被转化为NO,是NO刺激血管平滑肌内cGMP形成而使血管扩张,这种作用恰好同EDRF具有相似性。1987年,MoncaDA等在观察EDRF对血管平滑肌舒张作用的同时,用化学方法测定了内皮细胞释放的物质为NO,并据其含量,解释了其对血管平滑肌舒张的程度。1988年,Polmer等人证明,L-精氨酸(L-argi-nine , L-Arg)是血管内皮细胞合成NO的前体,从而确立了哺乳动物体内可以合成NO的概念,它是第一个被发现的气体信号分子。
2. NO的生物学作用
(1)在心血管系统中的作用 NO在维持血管张力的恒定和调节血压的稳定性中起着重要作用。
在生理状态下,当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时,NO作为平衡使者维持其器官血流量相对稳定,使血管具有自身调节作用。能够降低全身平均动脉血压,控制全身各种血管床的静息张力,增加局部血流,是血压的主要调节因子。
NO在心血管系统中发挥作用的可能机制是通过提高细胞中鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase , GC)的活性,促进磷酸鸟苷环化产生环一磷酸鸟苷(guanosine 3′, 5′–cyclic monophosphate cGMP),使细胞内cGMP水平增高,继而激活依赖cGMP的蛋白激酶对心肌肌钙蛋白Ⅰ的磷酸化作用加强,肌钙蛋白c对Ca2+的亲合性下降,肌细胞膜上K+通道活性也下降,从而导致血管舒张。
(2)在免疫系统中的作用 研究结果表明,NO可以产生于人体内多种细胞。如当体内内毒素或T细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞时,能产生大量的诱导型NOS和超氧化物阴离子自由基(),从而合成大量的NO和H2O2,这在杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞、有机异物及在炎症损伤方面起着十分重要的作用。
经激活的巨噬细胞释放的NO可以通过抑制靶细胞线粒体中三羧酸循环、电子传递和细胞DNA合成等途径,发挥杀伤靶细胞的效应。
免疫反应所产生的NO对邻近组织和能够产生NOS 的细胞也有毒性作用。某些与免疫系统有关的局部或系统组织损伤,血管和淋巴管的异常扩张及通透性等,可能都与NO在局部的含量有着密切的关系。
(3)在神经系统中的作用 有关L-Arg → NO途径在中枢神经系统(CNS)方面的研究认为,NO通过扩散,作用于相邻的周围神经元如突出前神经末梢和星状胶质细胞,再激活GC从而提高水平cGMP水平而产生生理效应。如NO可诱导与学习、记忆有关的长时程增强效应(Long-term potentiation , LTP),并在其LTP中起逆信使作用。
连续刺激小脑的上行纤维和平行纤维可引起平行纤维细胞的神经传导产生长时程抑制(Long-term depression , LTD),被认为是小脑运动学习体系中的一种机制,NO参与了该机制。
在外周神经系统也存在L-Arg → NO途径。NO被认为是非胆碱能、非肾上腺素能神经的递质或介质,参与痛觉传入与感觉传递过程。
另据报道,NO在胃肠神经介导胃肠平滑肌松弛中起着重要的中介作用,在胃肠间神经丛中,NOS和血管活性肠肽共存并能引起非肾上腺素能非胆碱能(noNADrenergic-non-cholinerrgic , NANC)舒张,但血管活性肠肽的抗体只能部分消除NANC的舒张,其余的舒张反应则能被N-甲基精氨酸消除。
NO作为NANC神经元递质,在泌尿生殖系统中起着重要作用。成为排尿节制等生理功能的调节物质,这为药物治疗泌尿生殖系统疾病提供了理论依据。
现已证明在人体内广泛存在着以NO为递质的神经系统,它与肾上腺素能、胆碱能神经和肽类神经一样重要。若其功能异常就可能引起一系列疾病。
3.NO的化学行为
NO在常温下为气体,具有脂溶性是使它在人体内成为信使分子的可能因素之一。它不需要任何中介机制就可快速扩散通过生物膜,将一个细胞产生的信息传递到它周围的细胞中,主要影响因素是它的生物半寿期。具有多种生物功能的特点在于它是自由基,极易参与与传递电子反应,加入机体的氧化还原过程中。分子的配位性又使它与血红素铁和非血红素铁具有很高的亲合力,以取代O2和CO2的位置。据研究报道,血红蛋白-NO可以失去它附近的碱基而变成自由的原血红素-NO,这就意味着自由的碱基可以自由地参与催化反应,自由的蛋白质可以自由地改变构象,自由的血红素可以自由地从蛋白中扩散出去,这三种变化中的任何一个或它们的组合,将在鸟苷酸环化酶的活化过程中起重要作用。
NO的生物学作用和其作用机制研究方兴未艾,它的发现提示着无机分子在医学领域中研究的前景。笔者相信还会有更多的无机分子在人体内被发现、被研究、被应用于促进人类健康的研究领域中。
一氧化氮是宇航员晕厥发作的元凶
一氧化氮的过量产生会使血管扩张,这样就可以解释为什么宇航员在太空飞行之后会产生晕厥,以及可以解释许多陆地上发生的类似现象。
这种太空中宇航员经历的微重力现象,很象太空中的宇航员或长期久卧在床的病人马上要起来时的感觉,这时人们会产生过多的血管扩张剂--一氧化氮,从而导致血压降低,流往头部的血液减少,出现晕厥。
在对大鼠的试验中,加州大学的研究人员发现,低重力环境下,大鼠产生一氧化氮的两种酶增多,而且,给予大鼠药物抑制其中一种酶时,它们的血压升高,这给研究人员一个提示:抑制一氧化氮对宇航员和长期卧床患者的晕厥是一种有效的治疗。这份研究报告发表在7月份出版的《实用生理学》杂志上。
在我们正常的直立的生活中,重力使血液流往下肢,因此身体下部的血管收缩以确保有足够的血液流往相反的方向。在低重力环境下,人全身的血压一样,当宇航员返回地球时,他们身体下部过度舒张的血管使头部血压急剧下降,于是在站立时,不可避免地要晕倒。
人们看到宇航员登陆后轻松地大步行走,是因为他们穿着加压的衣服,能保持健康的血压。但是,他们的衣服只能穿这么久,而适应重力需要一段时间。
研究人员说:"长期卧床的患者其情况与宇航员相似,好像不受重力的影响。因此,在试图站立时会晕倒。"