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机械通气 编辑
在罗马帝国时代，著名医生盖伦曾经作过这样的记载：如通过已死动物咽部的芦苇向气管吹气，会发现动物的肺可以达到最大的膨胀。1543年， Vesalius在行活体解剖时，采用类似盖伦介绍的方法，使开胸后萎陷的动物肺重新复张。1664年，Hooke把一根导气管放入气管，并通过一对风箱进行通气，发现可以使狗存活超过一个小时。1774年，Tossach首次运用口对口呼吸成功地对一例患者进行复苏。Fothergill还建议在口对口呼吸不能吹入足够气体时可使用风箱替代吹气。之后不久，在英国皇家慈善协会的支持下，基于这种风箱技术的急救方法被推荐用于溺水患者的复苏，并在欧洲被广泛接受。但在1827-1828年间，Leroy通过一系列研究证明风箱技术会产生致命性气胸（但以后证实上述研究所使用的压力在实际应用中不可能达到），法国科学院据此开始限制这种技术的应用，英国皇家慈善协会也放弃了这一技术。早期阶段的机械通气实质上属正压通气，但限于当时的认识水平和技术条件，在以后相当长的时间里发展相对缓慢，直至进入20世纪 。
苏格兰人DAlziel在1832年首先制作成型负压呼吸机：患者坐在一密闭的箱子中，头颈部显露于箱外，通过在箱外操纵使内置于箱中的风箱产生负压而辅助通气。1864年，美国人Jones申请了第一个负压呼吸机的专利，其设计与Dalziel类似。此后，各种设计更为精致小巧的负压呼吸机相继出现，使患者的护理更加容易。但真正成功进入临床并广泛使用的负压呼吸机是由Driker-Shaw在1928年研制成的“铁肺”，这种呼吸机的使用使当时脊髓灰质炎的死亡率大大降低。由于当时脊髓灰质炎的流行，客观上促成了“铁肺”的广泛应用和负压通气的发展，直至20世纪50年代正压通气的再次崛起。
在20世纪50年代以前，正压通气技术，特别是人工气道技术有了长足的进步，但仅限用于麻醉科和外科的手术患者。20世纪 30和和40年代在欧美发生的脊髓灰质炎的大流行以“铁肺”为代表的负压通气提出了挑战，并为正压通气的再次崛起提供了契机。1952年夏天，在哥本哈根市，因脊髓灰质炎所致呼吸肌麻痹而接受治疗的首批31例患者在3天内死亡27例，麻醉科医生Ibsen被请去会诊，他建议放弃负压通气，而行气管切开，采用麻醉用的压缩气囊间隙正压通气。事实证明这种做法非常成功，以至于当时许多医学生和技术员被动到医院操作气囊以完成手动正压通气。哥本哈根成功的经验对正压通气的发展起了极大的推动作用，之后，正压通气方式不断增多、完善，而负压通气几乎被淘汰。
机械通气适用于脑部外伤、感染、脑血管意外及中毒等所致中枢性呼吸衰竭；支气管、肺部疾患所致周围性呼吸衰竭；呼吸肌无力或麻痹状态；胸部外伤或肺部、心脏手术；心肺复苏等。
机械通气是治疗呼吸衰竭和危重患者呼吸支持最为有效手段。为抢救患者生命，以下一些所谓禁忌证是相对的。
1、张力性气胸或纵隔气肿（未引流前）。
2、肺大泡和肺囊肿。
3、活动性大咯血（已有呼吸衰竭或窒息表现者除外）。
4、低血压（未经治疗前）。
5、食管-气管瘘等。
1、定容型（容量转换型）：能提供预定的潮气量，通气量稳定，受气道阻力及肺顺应性影响小，通气量稳定，适用于气道阻力大、经常变动或无自主呼吸的危重患者。
2、定压型（压力转转型）：输送气体到肺内，当压力达到预定数值后，气流即终止。其潮气量受气道阻力及肺顺应性影响较大，但结构简单、同步性能好，适用于有一定自主呼吸、病情较轻的患者。
3、定时型（时间转换型）：能按预定吸气时间送气入肺。通气量一般较稳定，具有定容和定压两型的一些特点。
4、高频通气：能提供大于正常呼吸频率2倍以上而潮气量小于解剖无效腔的机械通气方式。用于不适于建立人工气道的外科手术及呼吸窘迫综合征等的治疗。
5、简易球囊式呼吸：结构简单，携带方便，价格低廉。由于全系手工操作，其工作参数不易掌握。常用于急诊、野战条件下的急救。
根据患者的病情需要，可选择控制通气、辅助通气、呼气末正压通气、间歇强制指令通气及压力支持通气等 。
图1
对呼吸压力影响
机械呼吸与自然呼吸主要不同是机械通气胸膜腔内压力，呼吸道内压力及肺泡内压力均为正压，而自然呼吸时均为负压。呼气时，自然呼吸由于胸廓自然回缩将气体排出，而机械呼吸某些附加在呼气时相时压力的通气方式外也靠胸廓收缩将气体排出。在某些呼气未附加压力的通气方式则呼气仍有正压。不同通气方式对人体呼吸生理影响也不同。
图2
对肺容积影响
由于机械通气为正压通气，正压通气使气道及肺泡扩张，肺血容量减少，因此，机械通气时肺容积是扩大的。在使用呼气末正压（PEEP）时，会使功能残气量明显增加。由于机械通气使气体分布更加均匀，同时也使肺内血流重新分布，这样改善通气/血流（V/Q）比例，从而使呼吸死腔变小。
对肺泡通气量影响
肺泡通气量=（潮气量－死腔量）×呼吸频率。机械通气时由于气管插管或切开使解剖死腔减少，同时机械通气改善V/Q比例使呼吸死腔减少，这样使肺泡通气气量增加，有利于改善通气不足。
对气体分布影响
自然呼吸时，吸入气体在肺外周及近隔肌处分布较多，而机械通气则近中央部分肺组织扩张好，通气交换好。自然呼吸时吸气气流波形为渐增、缓降的正弦波，气体不易形成涡流，而机械通气由于气流速度快易形成涡流，不利于气体分布尤其是在有病变的气道更易发生，在有病变肺组织自然呼吸时吸入气体更多分布于健康肺组织造成分布不均，而机械通气由于正压通气，另外吸气时间延长，可使病变组织通气增加，这样有利于气体交换。
对V/Q比例影响
机械通气适当时，由于气体分布均匀，增加肺泡通气量，使通气差的肺泡通气量增加，这样改善V/Q，再加上氧疗进一步改善缺氧及二氧化碳潴留。由于缺氧改善，使肺血管扩张，血流增加，这样进一步改善原来缺血肺泡的血流，也改善V/Q失调。但机械通气不当，压力过大，吸气时间过长，肺泡过度膨胀压力增加，血流减少，也同时使这部分肺泡血流向通气差的肺泡，再加上吸气时间长压力大影响心功能，均会加重V/Q失调。此外，机械通气时肺尖气体多而血流少，肺底气体少血流多也影响V/Q。
对气体弥散影响
机械通气由于正压作用，使气道及肺泡内压力增加，使肺泡壁毛细血管渗出减少，从而减轻了肺及间质水肿有利于弥散，机械通气使肺泡通气增加，肺泡膨胀，弥散面积增大。正压通气肺泡内压增加，有利于氧向血液弥散。但机械通气不当心输出量下降，肺血流减少使弥散下降。
对呼吸功能影响
机械通气由于自身呼吸肌休息，减少了氧耗，但使用不当自主呼吸与呼吸肌对抗，则会增加呼吸机做功，增加氧耗。
对气道阻力及肺顺应性影响
机械通气敢由于正压作用使气道扩张，降低气道阻力，同时肺泡压升高改变了肺的顺应性，尤其是PEEP使肺泡内压升高，渗出减少，水肿减退，肺顺应性提高。同时由于缺氧、高碳酸血症改善使气道痉挛减轻，阻力也下降。
对呼吸中枢影响
机械通气由于改善缺氧，肺泡通气量增加及肺容量增加，刺激肺内牵张感受器均会抑制自主呼吸。另外，长期机械通气易发生呼吸机依赖。
对心血管影响
对静脉回流影响：自主呼吸时胸内为负压有利于静脉回流到右心房，而机械通气时胸内为正压不利于静脉回流。在呼气、吸气时附加压力的通气方式对静脉回流影响更大，尤其是PEEP。影响静脉回流与（1）吸气压力增大，（2）吸呼比增大，（3）呼吸频率快，（4）呼气末正压有关。如果伴有心功能差则会使血压下降。
对心输出量影响
机械通气对心输出量影响取决于平均气道压高低，原发病对心血管影响及病人心功能代偿程度。机械通气心输出量下降原因有（1）胸内压升高引起；①静脉回流减少；②使左室舒张末压升高而容积缩小；③肺血管阻力升高；④冠状动脉血流减少；⑤神经反射性心肌收缩力下降。（2）水电酸碱失衡引起心律失常。（3）消化道出血，血容量下降。
对血流动力学影响
机械通气对血流动力学影响因素有以下几方面：（1）平均气道压；①吸气压增大，②吸呼比长，③频率增快，④吸气末平台时间延长，⑤PEEP。（2）通气方式。（3）病人代偿能力。
对肺循环影响
正压通气使肺内血向腹腔及外周转移，正常人通过全身血管收缩代偿，但在血容量不足、酸中毒、缺氧时毛细血管舒缩功能紊乱则不能代偿，使肺内血流下降。此外，机械通气肺泡压升高也使肺血减少。
对其它脏器影响
1、对脑功能影响 由于二氧化碳可以扩张脑血管，而机械通气使二氧化碳分下降，从而使脑血流下降，水肿减轻，压力减轻。机械通气使氧分压升高改善脑缺氧。另外，PEEP等会使颈静脉压力升高从而使颅压升高。机械通气过度使二氧化碳分压降低，使脑血管收缩血流减少，加重脑缺氧。
2、对肾功能影响 机械通气使二氧化碳分压下降使氧分压升高，可改善肾功能，但机械通气可影响血液动力学，使肾血流减少，会加重肾功能损害。
3、对肝功能及消化道影响 机械通气改善缺氧和二氧化碳潴留，有利于肺功能恢复，改善消化系统症状。但机械通气影响血液动力学，再加上影响静脉回流使肝脏淤血，会加重肝功能破坏。此外，门静脉压力增加会引起消化道出血，再加上机械通气会引起应激性溃疡。
4、对周围组织循环影响 机械通气改善缺氧和二氧化碳潴留及酸中毒会使周围循环改善，但由于影响血流动力学，使周围组织供血不足引起缺氧。
间歇正压通气（IPPV）
为最常用的人工通气法。呼吸肌在吸气时以正压将气体压入患者肺内，肺内气相压力降至大气压时，可借胸廓和肺泡弹性回缩将气体排出。用于心肺复苏及中枢呼吸衰竭等。此外尚有间歇正、负压通气（CINEEP）和呼气负压通气（CINPV）。
持续气道内正压（CPAP）
呼吸机在各个呼吸周期中提供一恒定的压力，各个通气过程由自主呼吸完成。实质是以零压为基础的自主呼吸上移。其作用相当于呼气末正压。
呼气末正压通气（PEEP）
呼吸机在吸气相产生正压，将气体压入肺脏，保持呼吸运动压力高于大气压，在呼气相中保持一定正压。其作用机制、适宜病症、供气方法与CPAP相同。HMD、肺水肿、重症肺炎合并呼吸衰竭及弥漫性肺不张等是PEEP的主要适应证。
间歇指令通气（IMV）
是相对地控制通气，就持续指令通气（CMV）而言。无论自主呼吸次数多少和强弱，呼吸机按呼吸频率给予通气辅助，其压力变化相当于间断IPPV，每两次机械通气之间是自主呼吸，此时呼吸机只提供气量。可加用各种“自主通气模式”。分容积控制间歇指令通气（VC-IMV）和压力控制间歇指令通气（PC-IMV）。VC-IMV是传统意义上的间歇指令通气，每次呼吸机输送的潮气量是恒定的。PC-IMV的自变量则是压力。
同步间歇指令通气（SIMV）
即IMV同步化，同步时间一般为呼吸周期时间的后25%。在这段时间内，自主吸气动作可触发呼吸机送气，若无自主呼吸，在下一呼吸周期开始时，呼吸机按IMV的设置要求自动送气。
控制通气
通气全部由呼吸机提供，与自主呼吸无关。
①容量控制通气（VCV）：即传统意义上的控制通气。潮气量，呼吸频率，呼吸比完全由呼吸机控制。其压力变化为间歇正压，现多加用吸气末正压，可为容量或时间转移式。
②压力控制通气（PCV）：分两种基本类型。一是传统意义上的通气模式，即压力转换式。一是时间转换式，压力为梯形波，流量为递减波。后者已取代前者。
辅助通气
通气量由呼吸机提供，但由自主呼吸触发，呼吸频率和呼吸比值随自主呼吸变化，可理解为控制模式同步化。也分为容量辅助通气（PA）。
辅助/控制通气（A/C）
是上述VP和PA的结合，自主呼吸能力超过预防呼吸频率为辅助通气，低于预防呼吸频率则为控制通气。预防呼吸频率起“安全阀”作用，有利于防止通气过度或不足，也有利于人机的配合。现代呼吸机多用此方法取代单纯控制通气和辅助通气，如SC-5型呼吸机。
压力支持通气（PSV）
在自主呼吸前提下，呼吸机给予一定的压力辅助。以提高病人每分钟通气量，潮气量，呼吸频率吸气、呼气时间由病人自己调节符合呼吸生理，是目前最常用的通气模式。但呼吸中枢兴奋性显著降低，神经肌肉严重病变，呼吸肌极度疲劳的患者不宜应用。气道阻力显著过高，胸肺顺应性显著降低的情况下易导致通气不足。
叹气样通气（SIGN）
相当于自然呼吸中叹气样呼吸，潮气量大小增加0.5～1.5倍，其作用是扩张陷闭的肺泡。多能容量辅助/控制通气时发挥作用。
以上为常用通气方式。
指令分钟通气（MMV）
呼吸机按照预定的每分钟通气量送气，若患者自主呼吸气量低于预防值，不足部分由呼吸机提供，若自主呼吸气量已大于或等于预防值，呼吸机则停止呼吸辅助。MMV期间的通气辅助可用各种正压通气的形式提供，现趋向于用PSV。MMV可保证给呼吸机无力或其他呼吸功能不稳定的患者提供足够的每分钟通气量，主要缺点，呼吸频率快时，因潮气量小，VD/VP增大，导致肺泡通气量不足。
反比通气（IRV）
常规通气和自然呼吸时，吸气时间（Ti）小于呼气时间（Te），若设置Ti/Te大于1即为IRV。因完全背离自然呼吸的特点，需在控制通气模式下设置，临床上常用压力控制反比通气（PC-IRV）。主要优点：①延长气体均匀分布时间，气体交换时间延长，气道峰压和平台压也相应下降，可预防气压伤。②缩短气道产生PEEP，增加FRC，有利于萎缩的肺泡复张。缺点是：①与自主呼吸不能协调，需要安定剂或眼松弛剂打断自主呼吸。②肺泡扩张时间延长，与PEEP综合作用，可加重对心血管系统的抑制和减少重要脏器的血供。
气道压力释放通气（APRV）
以周期性气道压力释放来增加肺泡通气量，属定压型通气模式，实质是PEEP的周期性降低。如果压力释放与自然呼吸同步，并按指令间歇进行，则为间歇指令压力性释放通气（IM-PRV）。APRV时肺泡通气量的增加取决于释放容量和释放频率。释放容量由释放压力、释放时间决定，也与胸肺顺应性，气道阻力直接相关。
主要优点：①通气辅助取决于自主呼吸频率，呼吸频率越快，释放频率也越快。②多发性损伤的连枷胸患者，应用APRV可逆转胸壁的部分矛盾运动。③降低吸气相肺泡内压。主要缺点：在PEEP的基础上进行，对心血管系统有一定影响。APPV为一新型通气模式，尚待更多临床验证。
以上为少用的通气方式。
压力调节容积控制通气（PRVCV）
压力切换时，预防一定压力值，呼吸机根据容量压力自动调节压力水平，使潮气量保持相对稳定，其压力控制通气的调节交由微电脑完成。故其在具有压力控制通气的特点上，又兼有定容通气模式的优点。
容积支持通气（VSV）
实质是压力支持容积保证通气，即在PSV基础上，由微处理机测定压力容积关系，自动调节PS水平，以保证潮气量的相对稳定。随着自主呼吸能力的增强，PS自动降低，直至转换成自主呼吸。如呼吸暂停时间超过一定数值（一般为20秒），自动转换为PRVCV。故在具有PSV优点的基础上又兼有定容通气的优点。
容积保障压力支持通气（VAPSV）
实质是容量辅助通气和压力支持通气的复合，故兼有两种通气模式的优点。
以上实质上是容积控制通气和压力支持通气的调节向电脑化发展。
成比例通气
指吸气时，呼吸机提供与吸气气道压成比例的辅助通气，而不控制患者的呼吸方式。例如PAV∶1指吸气气道压1/2由呼吸肌收缩产生，另1/2由呼吸机给予，故无论何种通气水平，患者和呼吸机各分担1/2的呼吸功。PAV为崭新通气模式，是自主呼吸控制和可调机械通气，使通气反应更符合呼吸生理的一种尝试。
双水平（相）气道正压通气（BIPAP）
其通气原理是病人在不同高低的正压水平自主呼吸，实际可认为是压力支持加PAP，同时也可加PEEP用压力控制通气。如果是带有病人自己触发的气道内高正压时，可形成同步的压力控制通气加PEEP。主要适用于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，亦用于面罩将病人与BIPAP机连接。对一些只需短时间进行呼吸支持者方便有效。（图3）
图3
通气参数调节
吸氧浓度在应用呼吸机时，开始为迅速缓解低氧血症可应用较高氧浓度，此后根据测定PaO2结果调节。一般以PaO2>8Kpa时尽量应用低浓度吸氧，如吸氧浓度>60%才能维持PaO2>8Kpa以上时应考虑应用PEEP。
呼吸频率、潮气量、每分通气量、吸/呼时比应根据病人身高、年龄、性别计算出潮气量、每分通气量的一般数值，还要结合PaCO2、血压、心功能、肺顺应性及气道阻力等进行调节。不同呼吸机潮气量调节不一样，有的呼吸机直接数字显示，有的呼吸机通过吸气时间、流速来计算。有的辅助通气是通过调节吸气压力调节潮气量。
呼吸频率及吸/呼时比要根据二氧化碳分压高低及心功能、血压进行调整。呼吸频率慢，吸呼时间均延长，气流缓慢有利于气体分布，改善V/Q，使气道压力上升不快，不易发生气压伤，对心功能影响小。呼气时间长有利于二氧化碳排出，也利于心功能及血液回流。
对于慢阻肺采取潮气量稍大，呼吸频率慢，吸/呼时比延长较好。但近年来对于机械通气造成肺损伤的认识，认为小潮气量快频率通气既能达到有效通气改善呼吸功能，同时也减少肺损伤，即容许性高碳酸血症（PHC）。对于ARDS、肺纤维化、肺水肿等主要以限制性通气障碍的，应用小潮气量，较快呼吸频率，可降低吸气压，减少弹性阻力及呼吸功消耗。
吸气流速在慢阻肺病人吸气流速越快，气体分布越不均匀，气体分布不均匀不利于V/Q。另外，吸气流速越快，气道压力越高。吸气流速与潮气量及吸气时间有关，可根据不同类型呼吸机及病情调整三者关系。
吸气压力越高越易产生气压伤，对循环功能压影响越大。容量切换型呼吸机应设置一个最高压力，当压力超过此范围，安全阀开放。压力切换型呼吸机应设置一个适当吸气压来决定潮气量。在保证正常肺泡通气及血气情况下，尽量使用最小吸气压及最短吸气时间。
吸气末压又称为屏气压，屏气压为了改善气体分布，改善V/Q，但过长的屏气会加重心脏负担，一般不超过呼吸周期20%。
呼气末正压调节在PEEP、CPAP、BIPAP等通气方式中呼气末均为正压，调节压力即能达到扩张气道，膨胀肺泡，改善顺应性，又不影响心脏功能，同时吸氧浓度又不高为标准。
触发灵敏度调节：辅助通气、辅助－控制制通气、IMV、SIMV、PSV等方式均要正确设置触发灵敏度。一般为2cmH2O――4cmH2O为宜。触发灵敏度过高则气道内任何微小压力改变均可触发机器通气，造成人机对抗。触发灵敏度过低，会加重呼吸肌疲劳。近几年生产多功能呼吸机触发多采用流速触发，以减少因触发而消耗自身呼吸功。
不同呼吸机报警系统参数不同，要参照说明书及上述各项参数和病人临床病情设置适当报警参数。
湿化温度一般为34～36℃。
机械通气与自主呼吸协调
在机械通气早期，如果考虑有明显呼吸肌疲劳，要去除自主呼吸应用控制通气。自主呼吸可以通过皮囊过渡增加潮气量及频率来完成，也可吸入高浓度氧及应用镇静剂、肌松剂去掉自主呼吸。对于无明显呼吸肌疲劳或自主呼吸比较强不易去掉者，可选用“人机共存”通气方式如IMV、SIMV、PSV、CPAP、辅助、辅助－控制PRVC、VSV、BIPAP、PAV、MVV等通气方式。常用药物有如下几种：镇静剂，吗啡类，亚冬眠，肌肉松弛剂等。
治疗过程中，随病情好转，自身呼吸肌疲劳恢复或原发病得到控制，自主呼吸要恢复并逐渐增强，这往往是病情好转的标志，但此时如仍用控制通气即发生人机对抗现象，此时应及时更换通气方式。
需要指出的是因为病情加重，氧耗量增加，二氧化碳产生增加，痰液阻塞，支气管痉挛，疼痛烦躁不安，出现肺水肿，左心功能不全，肺不张，呼吸机封闭不严漏气，呼吸机调节不当，潮气量及每分通气量不足，触发灵敏度不当等多种原因造成人机对抗，此时应根据不同原因及时调整。由于新的通气模式出现允许“人机共存”通气，更符合人体呼吸生理，因此镇静剂、肌松剂应用越来越少，并尽可能不使用肌松剂及镇静剂，以勉延误脱机时机及延长带机时间。
当病人不安，有躁动时常与呼吸机发生对抗，此时，可用镇静剂，如安定，吗啡等，当用镇静剂烦躁不能解除时，也可用短时作用的肌肉松弛剂。
撤机指征
1、病人一般情况良好，病情稳定，感染控制，循环稳定，营养状况良好。
2、呼吸功能改善，自主呼吸增强经常发生人机对抗，自己排痰能力增强，吸痰时停机无呼吸困难、紫绀及二氧化碳潴留，循环稳定，降低呼吸机参数自主呼吸能代偿。
3、血气分析稳定。
4、无水电酸碱紊乱。
5、肝肾功能正常。
6、生理指标：①最大吸气压≥-20cmH2O。②肺活量>10~15ml/kg。③自主呼吸潮气量>5ml/kg,深吸气>10ml/kg。④FEV1.0>10ml/kg。⑤静息MV>0.1L/kg，最大通气量>2倍的静息MV。⑥FIO2=1.0时，P(A-a)<40~80Kpa(300~500mmHg),PaO2>40Kpa。⑦FIO2<0.4时，PaO2≥8Kpa(60mmHg),PaCO2<6.7Kpa(50mmHg)。⑧QS/QT<15%。⑨死腔/潮气量<0.55~0.6。⑩肺顺应性>25ml/cmH2O（静态，正常60～100ml/cmH2O）。（11）肺动脉氧分压>5.2Kpa(40mmHg)。(12)PEEP <5cmH2O。(13)口腔闭合压(Pm0.1)<4cmH2O。
撤机方法
1、直接撤机：自主呼吸良好，不能耐受插管或出现明显并发症可直接停机。临床一般不采用此种方法。
2、间断停机：一般用于简单呼吸肌无PSV、IMV、SIMV、CPAP、PRVC、VSV、PAV、MVV等通气方式的呼吸机。采取停机时间先白天停机，然后晚上停机。先从数分钟开始逐渐延长停机时间。间隔时间由长变短，最后完全停止。
采用IMV、SIMV、PSV、CPAP、PRVC、VSV、PAV、MVV、BIPAP通气方式 这是目前临床应用最多的方法，可单用一种方式，也可两种联合应用。逐渐减少上述各种参数，最后完全停机。这种方法停机过程中不易发生呼吸机疲劳，更符合生理，成功率高。
撤机失败原因
1、未达到撤机条件盲目仓促撤机。
2、呼吸肌萎缩营养不良，自身呼吸肌不能维持正常肺泡通气的需要。
3、病情不稳定或再度加重。
4、感染控制不理想，痰多，自身排痰能力差。
5、不适当应用镇静剂。
6、撤机速度太快。
7、心理障碍。
在撤离呼吸机过程中，如遇病人出现烦躁不安，自主呼吸频率加快，心动过速，SaO2、PaO2下降，PaCO2升高都是不能耐受的表现，应当停止或减慢撤机过程，或及时采用鼻塞PAP或提高吸氧浓度。
1、气压性损伤：在用呼吸机时由于压力过高或持续时间较长，可因肺泡破裂致不同程度气压伤，如间质性气肿，纵隔气肿，自发性或张力性气胸。预防办法为尽量以较低压力维持血气在正常范围，流量不要过大。
2、持续的高气道压尤其高PEEP可影响回心血量。使心搏出量减少，内脏血流量灌注减少。
3、呼吸道感染：气管插管本身可将上气道的正常菌群带入下气道造成感染，污染的吸痰管、器械，不清洁的手等均可将病原菌带入下呼吸道。病原菌多是耐药性和毒性非常强的杆菌、链球菌或其他革兰阴性杆菌。当发生感染时应使用抗生素。预防方面最重要的是无菌操作，预防性使用抗生素并不能降低或延缓感染的发生反而会导致多种耐抗生素的菌株感染。
4、喉损伤：最重要的并发症，插管超过72小时即可发生轻度水肿，可静脉滴注或局部雾化吸入皮质激素，重者拔管困难时可行气管切开。
1、尚未补足血容量的失血性休克及未经胸腔闭式引流的气胸等，应暂缓使用呼吸机。
2、呼吸机的操作者，应熟练掌握机械性能、使用方法、故障排除等，以免影响治疗效果或损坏机器。
3、使用呼吸机的患者应有专人监视、护理，按时填写机械通气治疗记录单。
4、病室每天以1%-2%过氧乙酸喷雾消毒，或紫外线等照射1-2次。
5、呼吸机应有专人负责管理，定期维修、保养。使用前后，呼吸机的外部管道、呼吸活瓣、雾化装置等每2-3d更换消毒1次。
机械通气从仅为肺脏通气功能的支持治疗开始，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。
