5-羟色胺编辑

有机化合物

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5-羟色胺是一种吲哚衍生物，简称5-HT，化学式为C10H12N2O，分子量为176.22。5-羟色胺最早是从血清中发现的，又名血清素，广泛存在于哺乳动物组织中，特别在大脑皮层质及神经突触内含量很高，它也是一种抑制性神经递质。

5-羟色胺最早是从血清中发现的，又名血清素，广泛存在于哺乳动物组织中，特别在大脑皮层质及神经突触内含量很高，它也是一种抑制性神经递质。在外周组织，5-羟色胺是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺激剂。在体内，5-羟色胺可以经单胺氧化酶催化成5-羟色醛以及5-羟吲哚乙酸而随尿液排出体外。

性质

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5-羟色胺能与酸作用生成结晶盐。5-羟色胺在脑组织中的浓度较高，它是调节神经活动的一种重要物质。有些机体组织当受到某些药物作用时，可以释放出5-羟色胺，例如一个利血平分子可以使受作用的组织释放出几百个5-羟色胺分子，因而产生利血平的一系列生理作用。

作为自体活性物质，约90%合成和分布于肠嗜铬细胞，通常与ATP等物质一起储存于细胞颗粒内。在刺激因素作用下，5-HT从颗粒内释放、弥散到血液，并被血小板摄取和储存，储存量约占全身的8%。5-HT作为神经递质，主要分布于松果体和下丘脑，可能参与痛觉、睡眠和体温等生理功能的调节。中枢神经系统5-HT含量及功能异常可能与精神病和偏头痛等多种疾病的发病有关。

5-HT必须通过相应受体的介导才能产生作用。5-HT受体分型复杂，已发现7种5-HT受体亚型。5-HT通过激活不同的5-HT受体亚型，可具有不同的药理作用，但5-HT本身尚无临床应用价值。

利用电子方式重复经颅磁刺激（rTMS），刺激频率在1Hz（每秒1次），会使得额叶皮质多巴胺功能降低，纹状体和海马处多巴胺功能升高，降低额叶皮质5羟色胺（5－HT）2受体，增加额叶和扣带回皮质的5-HT1A受体，可以认为改变羟色胺受体分泌。

本身为一类抗抑郁药，动物实验表明5-羟色胺的缺乏与酒精依赖的形成有关，SSRls可以增加突触间隙、5-羟色胺的浓度，从而减少患者对酒的渴求程度，减少饮酒量。常用的有西酞普兰、氟西汀、帕罗西汀，舍曲林等。其用量一般要高于抗抑郁用量。当酒依赖患者合并抑郁症状时，SSRls的疗效更明显，因为研究显示，抑郁症状可增加对酒的渴求。临床研究证实，氟西汀可改善重度抑郁症状，同时还可减少饮酒量和增加戒酒时间。

影响

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受到最广泛研究的神经递质是5-羟色胺，它是一种能产生愉悦情绪的信使，几乎影响到大脑活动的每一个方面：从调节情绪、精力、记忆力到塑造人生观。抗抑郁药如盐酸氟西汀就是通过提高脑内5-羟色胺水平而起作用的（但是科学家们已认识到事情远没有这么简单，问题有时不仅仅出在神经递质缺乏上。新的研究着眼于神经细胞的接收装置─树突上的受体，考虑它们的数量及敏感程度是否足以正常结合并处理神经递质。如果受体没有足够的活性，信息将无法传递下去，那么不论大脑中有多少游离的神经递质都是徒劳的。受体缺陷能导致诸多的麻烦）。5-羟色胺水平较低的人群更容易发生抑郁、冲动行为、酗酒、自杀、攻击及暴力行为。科学家们甚至通过改变实验动物脑内5-羟色胺的水平使他们更具有攻击性。

有趣的是，女性大脑合成5-羟色胺的速率仅是男性的一半，这点可能有助于解释为何妇女更容易患抑郁症。随着年龄的增长，5-羟色胺作用通路的工作效率会出现下降，因为活化5-羟色胺的受体减少了。据一项研究显示，60岁与30岁的人相比，大脑中5-羟色胺特异受体的数目已减少了60%。由于5-羟色胺的效力下降，随年龄增长患抑郁症的可能性增加。

对伴抑郁的酒精使用障碍患者，SSRIs能改善焦虑和抑郁，直接减少酒精吸收达15%—20%，但某些患者服SSRIs反而增加饮酒行为。对不伴抑郁的酒精使用障碍患者，SSRIs的研究结果混乱。当SSRIs治疗酒精依赖患者时，能加重SSRIs的胃肠不良反应。减少患者对酒的渴求程度，减少饮酒量。

另外，5-羟色胺还能增强记忆力，并能保护神经元免受“兴奋神经毒素”的损害。因此充足的5-羟色胺确实能在老化过程中防止脑损害发生。

除此之外，曾在医学物理实验中，血清素在旁效应中体现了一定的致死细胞的作用。

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