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慢性病性贫血 编辑
疾病别名:炎性贫血
疾病分类:老年病科
(2)恶性肿瘤所致的贫血:除原发病所引起的症状外,常见的病状是进行性贫血,程度轻重不一。实验室检查与慢性感染所致的贫血特征相似。如骨髓受肿瘤浸润,骨髓中可见癌细胞,中性粒细胞、血小板可减少;发生DIC时可出现不能原发病解释的栓塞、出血和休克,如伴有溶血性贫血,可出现黄疸。
(3)肾性贫血:临床表现除一般贫血症状、体征外,有肾功能衰竭的症状、体征。实验室检查为正细胞正色素性贫血,网织红不高,红细胞和血小板一般正常。骨髓象正常。在肾功衰竭进展,尿氮水平高度上升时,骨髓可呈低增生状态,幼红细胞成熟受到明显抑制。
(4)肝病性贫血:贫血类型主要为正常细胞或轻度大细胞性,多染性细胞核网织红细胞可轻度增多。骨髓细胞常呈现增生象,主要为大细胞—正幼红细胞性增生。
慢性感染所致贫血
产生贫血的原因是铁利用障碍。正常肝脾中的单核—巨噬细胞可清除衰老红细胞内破坏后释放出的铁。可溶性铁转移蛋白、脱铁转铁蛋白进入单核—巨噬细胞后和吸收铁结合转变为转铁蛋白。巨噬细胞携带转铁蛋白经循环进入骨髓腔后释放出铁,铁进入红细胞前体形成血红蛋白。伴随铁的转移,脱铁、转铁蛋白又被释放回血浆。在炎症时,炎性细胞释放白细胞介素—1,并刺激中性粒细胞释放一种能与铁结合的蛋白—脱铁传递蛋白,它可与脱铁—转铁蛋白竞争而与铁结合。与之结合后形成乳铁传递蛋白,但不能转运到红细胞前提,故铁不能被利用。其结果是铁沉积在巨噬细胞内,不能作为红细胞生成之用,导致低素质性贫血。另外,各种非特异性因素刺激单核—巨噬细胞系统,加强对红细胞的吞噬破坏作用,导致红细胞寿命缩短,当红细胞破坏加快时,其早学组织缺乏相应的代偿功能,这也是引起慢性疾病性贫血的重要原因。
恶性肿瘤所致的贫血
恶性肿瘤,特别是大多数的实体瘤,在老年的患病率较中青年高。因为,老年人有贫血要高度警惕有无恶性肿瘤。有时,贫血可以是恶性肿瘤的首现症状,如胃癌及肠癌。 恶性肿瘤引起贫血的机制与慢性感染引起贫血的机制相似,为铁利用障碍。其他因素还有:①癌细胞转移至骨髓而影响正常造血机制,此称为骨髓病性贫血;②肿瘤细胞生长过块或消化道肿瘤引起营养吸收障碍,导致造血原料不足的营养不良性贫血;③肿瘤本身如消化道肿瘤所致胃肠道慢性失血;④放疗、化疗对造血系统的影响,老年人因骨髓功能低下,对放疗、化疗的耐受性差,易出现骨髓抑制;⑤老年肿瘤病人免疫功能低下,容易感染从而导致贫血加重;⑥在因癌细胞侵犯而变狭窄的血管中,或由于肿瘤组织释放组织凝血因子,发生弥散性血管内凝血(DIC)可形成纤维蛋白网,使红细胞行进时受阻而破色,发生微血管病性溶血性贫血。
肾性贫血
是肾脏疾病进展恶化导致肾功能衰竭或尿毒症所引起的一种贫血,为尿毒症比较早期出现的特征之一。当尿素氮大于17.9mmol/L,肌酐大于354μmol/L时,贫血几乎必然发生。可见于慢性肾盂肾炎、慢性弥漫性肾小球肾炎,有可见于糖尿病肾病、肾囊肿、肾结核、肾动脉硬化,代谢异常及血液动力学障碍等引起的肾小球滤过率减低。有的病人在上述疾病检查中发现贫血,也有的因贫血就诊检查才发现肾炎衰竭。此种贫血在老年贫血中较常见。其发病机制为:①由于肾脏内分泌功能失常,致红细胞生成质(EPO)生成障碍而使红细胞生成减少,此为肾病性贫血的最主要原因,②代谢异常,潴留的代谢产物抑制红细胞生成及分化,并损害红细胞末,使其寿命缩短,③骨髓增生不良,④尿毒症时,禁食、腹泻及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足,尿中蛋白的丢失,特别是运铁蛋白的丢失,也易造成贫血;⑤尿毒症病人常有各种出血而致慢性失血。
肝病性贫血
肝病所致性贫血,在60岁以上老年人中,占全部老年人贫血的3%。贫血在慢性肝病时是常见的临床表现,尤其是肝硬化患者多见,引起贫血的因素主要有:①肝病患者的红细胞因膜内胆固醇含量增多,使膜变得僵硬,易在脾脏内破坏,寿命缩短;②门脉高压、腹水时血浆容量增大,血液相对稀释;③肝硬化、门脉高压、食道胃底静脉出血及痔出血以及肝功能不良造成的凝血因子减少所致出血,加重了贫血程度;④肝硬化者,特别是长期嗜酒者,可有营养不良、叶酸缺乏,呈现巨幼红细胞贫血;⑤病毒性肝炎可导致肝炎后再生障碍性贫血,少数肝炎后患者可发生单纯红细胞再生障碍性贫血。内分泌疾病性贫血
老年人内分泌功能一般均有减退,但引起贫血的主要因素为甲状腺、肾上腺和垂体功能减低。 甲状腺功能减退患者长呈现不同程度的贫血。发病原因是由于甲状腺激素缺乏,机体组织对氧的需求降低,红细胞生成素处于较低水平,红细胞生成相对不足所致,临床上呈轻度或中度贫血,多为正细胞正色素性贫血,伴细胞轻度大小不一骨髓象可呈轻度增生低下表现。肾上腺皮质功能减退时可出现贫血,其主要原因为:①肾上腺皮质功能减退引起脱水,经治疗后血浆溶剂增加,血液稀释引起贫血,使用品质类固醇治疗1—2个月后,贫血可消失。②肾上腺皮质功能减退引起糖皮质激素分泌不足,使机体功能下降,不能产生足够的红细胞声称素,因而影响了红细胞生成,导致贫血。
垂体功能减退所致贫血是继发于它所致的甲状腺、肾上腺皮质功能减退。
1.主观感觉异常,注意力转向自身。健康人精力集中于工作或学习,心理活动经常指向外界客观事物。人患病后,多将注意力转向自身,感觉异常敏锐,甚至对自己的心跳、呼吸、胃肠蠕动的声音都能听到,心中总想自己的病,而对其他事物很少关心,这很容易被别人误解为自私或冷漠。 2.心境不佳,情绪不稳。生病属于劣性刺激,势必影响病人的情绪,形成不良的心境,往往看什么都不顺眼,好生闲气,好发脾气,给人以不近人情的感觉。病情越重,病程越长,这种异常情绪反应越严重。这种消极情绪,不仅容易被人误解,使人不愿意接近,而且还不利于病体康复。
3.被动依赖,情感脆弱。由于病人受到亲人的关怀与照顾,病人会变得被动、依赖性增强,本来自己可以做的事情,也不愿意动手。情感变得脆弱,甚至幼稚,像个孩子似的,总希望亲友多照顾、多探视、多关心自己。4.多疑、神经过敏。病人往往会变得神经过敏,疑虑重重。听人低声谈话,就以为是谈自己的病,医护人员和亲友的好言相劝,也常半信半疑。有时,怀疑医护人员给自己开错了药、打错了针。这种异常心理不仅会对医患关系起破坏作用,也不利于安心养病。
5.紧张、焦虑、恐怖。许多病人入院后会感到紧张,特别是看到周围的重病人和病人死亡,会产生恐怖心理,怕疼痛、怕开刀、怕变残、怕死亡。同时,求愈心切,希望早一天确诊,早一天手术、早一天出院。这种心理对康复极为不利,会削弱病人的主观能动性,使机体免疫力降低。医护人员及其家属,应多安慰、多鼓励、多做过细的思想工作,振作精神,正确对待疾病。
世界卫生组织(WHO)的标准是HGB低于130g/L(男性)和120g/L(女性)。国内目前尚无60岁以上老年人贫血的统一标准,鉴于老年人的红细胞计数和血红蛋白浓度在男女之间差别不大,目前认为白仓提出的RBC<3.5×1012/L,HGB<110g/L,HCT<0.35作为老年人贫血的标准较为合适。
治疗上,主要治疗原发病,随着原则发病的缓解,贫血可被纠正,对于内分泌腺功能减退,在不足缺少的激素之后,贫血即可纠正,若伴有叶酸或维生素B12及铁剂缺乏,给予补充即有效。除了慢性肾衰并发贫血比较严重以外,以暂时纠正贫血。肾病性贫血患者可用红细胞生成素(EPO)治疗,效果显著,疗效与剂量及用药时间相关。EPO对其他慢性病贫血,但贫血纠正速率较非老年患者慢,维持剂量较大。不良反应主要为血压升高,起始剂量可按每次100U/ kg,3/周,疗程不短于8周。治疗期间应根据疗效及不良反应及时调整剂量,密切观察血压并予以相应处理。由于老年人易发生缺铁,应及时防治铁缺乏,以保证疗效。有报道表明EPO尚具有免疫调节功能,能提高患者IgG、IgA。EPO治疗后的病人,生活质量改善,上呼吸道感染的发生率降低。
针对不同的病因进行治疗,单纯贫血患者,注意观察是否存在贫血性心脏病、心力衰竭的表现;伴有全血细胞减少者,同时应注意防止感染及严重的出血。减少活动,禁止剧烈活动。 对经过检查不能明确诊断,或已明确诊断但无条件进行进一步处理时可转院。对贫血严重伴心功能不全者或血小板严重减少者,转运途中要平稳运行,必要时给予吸氧。将诊断与初步处理的资料带往上级医院,以供参考。
不宜乱求医用药
慢性病性贫血患者求医问药,希望身体早日康复的心情是可以理解的,但切忌乱求医用药。那是因为各个医生用药之道不尽相同,药物与药物之间的相互作用,可使药物毒性增强,疗效降低,或完全拮抗。所以,求医愈多,用药亦杂,对身体一般是不利的。
不宜擅自停药
慢性病性贫血因用药疗程长,非短期用药所能见效。因此,一定要遵医嘱治疗,定期、按时服药,不能“三天打鱼,两天晒网”,更忌擅自停药。如肺结核患者,急性肝炎病人,在治疗期间经常中断用药,很快便使致病菌产生耐药性,影响治疗效果。若药物治疗的副作用较大,也勿轻易停药,以免延误治疗,应及时请医生处理。
要定期检查
由于长期用药,体内积蓄量较大,必然增加人体解毒器官的负担。长期患病的人,体质本来虚弱,尤其要注意肝、肾功能,必须定期进行必要的检查。如长期服用异烟肼,将对肝脏带来较大的损害。如不定期检查,往往会出现这儿康复,那儿又有病。