日本乙型脑炎 编辑

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日本乙型脑炎(JAPANESE B ENCEPHALITIS)是由乙病毒感染引起的,该病原体1934 年在日本最早发现,故名日本乙型脑炎。1939 年我国也分离到乙脑病毒,解放后进行了大调查研究工作,于1952年统一命名为流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B),简称乙脑,俗称大脑炎,列为法定传染病临床上以高热意识障碍抽搐呼吸衰竭及脑膜刺激征症状体征为特点,病死率高,约为25%。乙脑由虫媒介传播,主要发生于夏秋季,儿童易患,发病率占80%以上,为10岁以下儿童。流行于整个亚洲,主要在亚洲东部热带、亚热带和温带国家。

基本信息

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西医学名:日本乙型脑炎

所属科室:内科-神经内科

常见发病部位:脑部

常见病因:乙脑病毒感染

疾病分类

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按病情轻重可分为四种类型:

轻型

神志清楚至轻度嗜睡,出现脑膜刺激征​、发热​或高热时可抽搐。

普通型

嗜睡或浅昏迷,广泛脑膜和脑实质受累。此型最常见,轻型和普通型约占乙脑患者的2/3。

重型

昏迷,频繁抽搐,可有呼吸衰竭

极重型或暴发型

起病急骤,高热,深昏迷,频繁抽搐,可因脑肿​、脑疝在1-2日导致死亡,此型约占5%。

另外尚有少数患者表现为脑干脑炎​、脑膜炎​及脊髓炎等特殊类型。

病原学

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本病原体属披膜病毒科黄病毒属第1亚群,呈球形,直径20~40nm,为单股RNA 病毒,外有类脂囊膜,表面有血凝素,能凝集鸡红细胞,病毒在胞浆内增殖,对温度、乙醚、酸等都很敏感,能在乳鼠脑组织传代,亦能在鸡胚、猴细胞、鸡胚细胞等细胞内生长。其抗原性较稳定。

发病机制及病理生理

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感染​乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后,病毒先在局部组织细胞淋巴结血管内皮细胞内增殖,不断侵入血流,形成病毒血症。发病与否,取决于病毒的数量、毒机体免疫功能,绝大多数感染者不发病,呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫能不足时,则病毒继续繁殖,经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性,故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统,尤其在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。

基本病理病变为:(1) 血管内皮细胞损害,可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成,血管周围套式细胞浸润;(2)神经细胞变性坏死,液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶;(3)局部胶质细胞增生,形成胶质小结。部分患者脑水肿严重,颅内升高或进一步导致脑疝。

临床表现

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本病有4-21日潜伏期,一般为10~14日,典型乙脑病程分四个阶段:

初热期

​起病急,体温急剧上升至39~ 40℃,伴头痛、恶呕吐,部分患者有嗜睡或精神倦怠,并有颈项轻度强直,病程1~3 日。

极期

体温持续上升,可达40℃以上。初期症状逐渐加重,意识明显障碍,由嗜睡、昏睡乃至昏迷。昏迷越深,持续时间越长,病情越严重。神志不清最早可发生在病程第1~2 日,但多见于3~8日。重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪,少数也可软瘫。严重患者可因脑实质炎症( 尤其是脑干病变) 、缺、脑水肿、脑疝、低血性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭,表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停潮式呼吸和下颌呼吸等,最后呼吸停止。体检可发现脑膜刺激征,瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大,腹壁及提睾反射消失,深反射亢进,锥体束征如巴氏征等可呈阳性

恢复期

极期过后体温逐渐下降,精神、神经系统症状逐日好转。重症患者仍可留有神志迟钝、痴呆、失语、吞困难、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等,少数患者也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。

后遗症

约5%~20%患者留有后遗症,均见于高热、昏迷、抽搐等重症患者。后遗症以失语、瘫痪和精神失常为最常见。

诊断及鉴别诊断

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诊断依据

根据本病流行病学特点、流行季节和儿童易患性,高热、昏迷、抽搐及呼吸衰竭等临床特点,结合实验室检查等。确诊有赖于血清学及病原学检查

血常规检查:白细胞疾病早期中度增加,多为(10-20)×10∧9/L,中性粒细胞为主,达80%~90%,嗜酸性粒细胞减少,与通常的病毒感染不同。

脑脊液检查:CSF常规检查与其他病毒感性脑炎相似,压力可增高,白细胞增多,(30~500)×10∧6/L,淋巴细胞为主,重症患者以多核细胞为主,常夹杂多数红细胞,蛋白正常或轻度增高,、氯化物基本正常。

影像学检查:在MRI上乙脑常累及范围包括丘脑、脑干、基底节、海马大脑皮质小脑、皮质下白质脊髓,其中以丘脑、中脑和基底节的病变最为多见。丘脑对称性受累是乙脑病灶的特征性表现。病灶一般在T1WI上呈低信号,在T2W I上呈高信号。病灶早期或病理变化轻微时,在T1WI或T2W I上均难以显示病灶。合并有出血时,多表现为点状或小片状高信号。在DW I上,早期表现为高信号,后期病灶以血管源性水肿为主, 多呈等或低信号。在FLAIR上多呈高信号,而且在较长时间内保持这种信号特点。

血清学检查:血中不易分离乙脑病毒,约1/3死亡患者CSF可分离到病毒,存活者几乎分离不到病毒。发病第一周用血凝抑制试验和中和试验可检测出抗体补体结合抗体于发病第2周可检出,因与其他黄热病毒间的交叉反应,给血清学诊断带来困难。目前,用单克隆抗体检测患者血清和CSF特异性IgM抗体,可显著增加诊断敏感性和特异性。

鉴别诊断

肠道病毒性脑炎​:该类病毒除引起病毒性膜炎外,也是病毒性脑炎的常见病因之一。多见于夏秋季,呈流行性或散发性发病。表现为发热、意识障碍、平衡失调、癫痫发作以及肢体瘫痪等,一般恢复较快,在发病2~3周后症状即自然缓解。病程初期的肠道症状、CSF中PCR检出病毒核酸可帮助诊断。

单纯疱疹病毒性脑炎​:由单纯疱疹病毒感染所致。起病急,病情重,有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状,临床有明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征。典型的影像学表现病灶位于颞叶内侧、额叶眶面、岛叶皮质和扣带回。血清和脑脊液检查HSV特异性抗体有助于鉴别。

中毒性菌痢​:与乙脑流行季节相同,多见于夏秋季,但起病比乙脑更急,多在发病1 d 内出现高热、抽搐、休克或昏迷等。乙脑除暴发型外,很少出现休克,可用1% ~ 2%盐水灌肠,如有脓性或脓血便,即可确诊。

化脓性脑膜炎​:病情发展迅速,重症患者在发病1~ 2d内即进入昏迷,脑膜刺激征显著,皮肤常有瘀点。脑脊液混浊,中性粒细胞在90%以上,涂片和培养可发现致病菌。周围血象白细胞计数明显增高,中性粒细胞多在90%以上。如为流脑则有季节性特点。早期不典型病例,不易与乙脑鉴别,需密切观察病情和复查脑脊液。

结核性脑膜炎​:无季节性,起病缓慢,病程长,有结核病史。脑脊液中糖与氯化物均降低,薄膜涂片或培养可找到结核杆菌。X线胸片眼底检查结核菌素试验有助于诊断。

治疗

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目前尚无特效病原学疗法,以支持和对症治疗为主。

高热应积极采取物理降温,如酒精擦浴、头部冰帽及冰盐水灌肠等,使肛温维持在38℃。

抽搐发作可选用抗癫痫药物治疗癫痫持续状态成人可用安定20mg,儿童0.2~0.3mg/Kg缓慢静脉推注,或安定80mg-100mg加入5%葡萄糖中,缓慢静脉滴注,24小时成人用量不超过100mg。可用水合氯醛灌肠或肌注苯巴比妥钠维持。

呼吸衰竭应持续低流量吸氧,定时吸痰,保持呼吸道通畅,呼吸道分泌物过多应早期气管切开。中枢性呼吸衰竭可单用或合用洛贝林、尼可刹米或利他林等,昏迷伴部感染可选用抗生素治疗,重症患者可用呼吸机辅助呼吸。

脑水肿​应给予脱水降颅压治疗,20%甘露醇125~250ml,6~8小时一次,快速静脉滴注;速尿20~40mg,6~8小时一次,或甘露醇与速尿交替使用。重症患者可短程使用皮质类固醇

α-干扰素50万~500万U,或5万U/Kg,肌肉注射,3~5日为一疗程。可缩短病程,降低病死率。也有报道鞘内注射干扰素治疗,疗效有待证实。

预后

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伴有Parkinson综合征及早期出现呼吸衰竭患者预后不良,重症患者一般在病后7~10日死亡。

预防

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儿童进行计划免疫疫苗接种安全有效。流行期到高危地区工作或旅行的人,至少提前1个月进行3次疫苗接种是可行的。应用杀虫剂减少蚊虫密度,对猪进行免疫接种也是减少此病的方法。患病者进行隔离是必要的。

护理

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一般护理

应严格卧床休息,按不同病期给与不同饮食,初期及极期应给与清淡饮食,昏迷及有吞咽困难者应给与饲或静脉输液,恢复期应逐渐增加营养,高热量饮食。

病情观察

观察意识状态,观察惊厥发作先兆,发作次数及持续时间,观察颅内压增高及脑疝的先兆,重点应观察瞳孔大小,两侧是否对称,对光反应等。准确记录出入量,观察有无并发症表现。

对症护理

体温:乙脑患者体温不易下降,常采用综合措施控制体温,包括物理降温及药物降温。

抽搐:应早发现并及时处理,如因呼吸道分泌物阻塞引起抽搐者,应给与吸痰,吸氧;惊厥或抽搐发作时,注意防止窒息及外伤。

呼吸衰竭:对于呼吸衰竭的患者应保持呼吸道通畅,及时吸氧,以上处理无效时,需进行气管插管,气管切开或应用人工呼吸器治疗。

恢复期及后遗症的护理

对于恢复期患者应注意增加营养,防止继发感染,观察患者的精神状态,各种生理、运动功能的恢复情况。对遗留有精神、神经后遗症者,可进行中西结合治疗,应鼓励、关心并指导患者进行功能锻炼,帮助尽快康复

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