肾性骨病 编辑

病症名称
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性骨营养不良renal osteodystrophy又称肾性骨病renal osteopathy,是CRF(慢性肾能衰竭)时由于维生素D代谢障碍,继发甲状旁腺机能亢进,酸碱平衡紊乱因素而引起的骨病。见于儿童患者先天性肾畸形以及进展缓慢的肾疾病患者。其发病机理与下列因素有关。

钙磷代谢障碍

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:肾衰早期血磷滤出即有障碍,尿磷排出减少,血磷潴留血钙减少,两者均引起甲状旁腺增生,PTH分泌增加。PTH作用骨骼释出Ca2+以恢复血钙平。当肾衰进一步发展,代偿机能失效,高血磷、低血钙持续存在,PTH亦大量分泌,继续动员骨钙释放,如此恶性循环,最后导致纤维骨炎。 

维生素D代谢障碍

:肾衰时,皮质肾小管细胞内磷明显增加,并有严重抑制1,25(OH)2D3合成的作用。1,25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用,当它合成减少时,加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症同时肠钙吸收减少,血钙降低,则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。 

甲状旁腺机能亢进

:肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高,其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进,除引起前述骨病外,还引起一系列骨外病变。 

中毒

:铝在骨前质和矿化骨之间沉积,并与骨胶原蛋白形成交联组合,损害了骨重建的感应效能,使破骨细胞成骨细胞数目减少,酸性磷酸碱性磷酸酶活性降低,骨的形成和矿化均受抑制。 

代谢性酸中毒

:酸中毒时,可能影响骨盐溶解,酸中毒也干扰1,25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。 

组织钙化

肾性骨营养不良的表现有:骨痛、假性痛风病理骨折,多伴近端肌病和肌无骨畸形在儿童较多见,如佝偻病性改变,长骨成弓形,骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞,成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。

肾性骨病的分类及定义

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根据骨骼转换速率,肾性骨病可分为4种类型。

一、高转换型骨病 病理上称纤维性骨炎,以甲状旁腺功能亢进,成骨细胞、破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。

二、低转换型骨病 包括骨软化和非动力性骨病两种。前者指新形成类骨质矿化缺陷,常由铝沉积所致。后者指骨形成降低,多与高钙血症、使用1,25(OH)D3过度抑制PTH分泌及糖尿病等因素有关。

三、混合性骨病 同时具有高转化及低转化骨病的特点,由甲状旁腺功能亢进和骨矿化障碍引起,以类骨质增加和髓纤维化共存为特点,骨转化率变化不定。

四、β2-微球蛋白淀粉样变性骨关节

肾性骨病骨症状

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肾性骨病进行缓慢,出现症状时已经是其晚期了,临床上以骨痛,骨折,骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一,常为全身性,好发于下半身持重部位(腰,背,髋,膝关节),运动或受时加重,走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于肋骨,其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受皮质激素治疗的肾移植患者,高运型少见。成人易出现椎骨,胸廓和骨盆变形,重症患者引起身高缩短和换气障碍,称为退缩人综合症,小儿可发生成长延迟。

肾性骨病的治疗方法

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肾性骨病的治疗达到的目的:

①尽量维持血钙磷的正常;

防止和纠正甲旁亢和甲状旁腺增生;

③预防和逆转骨外钙化;

④防止铝和其他毒物沉积;

⑤避免与治疗相关的不利因素。

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