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抑郁症 编辑
我国与世界的抑郁症患病率比较情况如下:
年份 | 抑郁症人数 | 患病率 | ||
世界 | 中国 | 世界 | 中国 | |
2009年 | 约9000万 | 3.1% | 6.1% | |
2015年 | 约3.22亿 | 4.30% | 1.6%-4.1% | |
2017年 | 约3.4亿 | |||
2018年 | 超过3000万 | 约3% | ||
2019年 | 超过5400万 | 终生患病率6.8%,12个月患病率3.6% | ||
2020年 | 超过3.5亿 | 约5%-6% | 终生患病率6.8%,12个月患病率3.6% | |
2021年 | 终身患病率3.4%,12个月患病率2.1% | |||
2022年 | 约9500万 | 约3%-5% | ||
注:终生患病率是指在一生当中得过抑郁症的患者所占总人口比率;12个月患病率是指12个月内得过抑郁症的患者所占总人口比率。 |
注:1.大多数报道将我国抑郁症患病率确定在3%~5%的区间,但有报道称达到了6.1%。
2.我国抑郁症发病率地区差异较大。
3.30年间,报告的抑郁症发病率暴增10~20倍,2022年该数据仍然呈上升趋势;不排除有的以“世界卫生组织数据表明”的字眼作了错误(虚假)报道,故本数据可能不准确。
抑郁症是世界第四大疾病,但我国对抑郁症的医疗防治还处在识别率低的局面,地级市以上的医院对其识别率不足20%,只有不到10%的患者接受了相关的药物治疗;而且,同时,抑郁症的发病(和自杀事件)已开始出现低龄(大学,乃至中小学生群体)化趋势。 综上所述,对抑郁症的科普、防范、治疗工作亟待重视,抑郁症防治已被列入全国精神卫生工作重点。
抑郁症(Depression)是一种常见的精神障碍,其分子机制尚不清楚,缺乏可靠的生物标志物,部分病人疗效不佳且易复发,这些因素共同制约了抑郁症的客观诊断和临床治疗的进展。抑郁症的高发年龄是15~33岁,一般女性患病率高于男性。既往研究显示,社会应激(Social Stress)可能是导致女性抑郁发生的重要因素,但其具体分子机制仍不清楚。
重庆医科大学研究团队既往基于低等级抑郁猴模型的研究发现:肠道微生物通过“肠-脑”轴调控前额皮质(PFC)甘油磷脂代谢可介导抑郁行为发生。近期,该团队为了深入探索其细胞生物学机制,使用单细胞核酸测序和空间转录组学技术,对雌性低等级抑郁猴、低等级非抑郁猴和高等级猴的背侧前额叶皮层(dlPFC区)单细胞转录进行了系统分析,发现小胶质细胞是低等级抑郁猴中改变的关键细胞群,将其命名为“抑郁相关小胶质细胞”(PIMID)。该团队在前额叶皮层经典解剖学分层上,还构建了基因的分子分层(ST1-4),发现两者高度契合,进而揭示了不同的空间分子分层调控不同抑郁行为,表现为“积极情绪的减少主要受ST2-4调控”、“消极情绪的增加主要受ST1调控”。该研究实现了“复杂动物行为表型-细胞类型-空间转录分层”之间的有效整合,独特的分析方式可为该领域今后的研究提供参考。相关研究结果于2023年7月13日以“Integrating spatial and single-nucleus transcriptomic DAta elucidates microglial-specific responses in female cyNOmolgus macaques with depressive-like behaviors”为题发表在《Nature Neuroscience》杂志上。
迄今,抑郁症的病因并不非常清楚,但可以肯定的是,生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面;与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征,如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件,是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而,以上这些因素并不是单独起作用的,强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作,以下是抑郁发作的主要表现。
1.心境低落
主要表现为显著而持久的情感低落,抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退,重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上,患者会出现自我评价降低,产生无用感、无望感、无助感和无价值感,常伴有自责自罪,严重者出现罪恶妄想和疑病妄想,部分患者可出现幻觉。
2.思维迟缓
患者思维联想速度缓慢,反应迟钝,思路闭塞,自觉“脑子好像是生了锈的机器”,“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少,语速明显减慢,声音低沉,对答困难,严重者交流无法顺利进行。
3.意志活动减退
患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢,生活被动、疏懒,不想做事,不愿和周围人接触交往,常独坐一旁,或整日卧床,闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾,蓬头垢面、不修边幅,甚至发展为不语、不动、不食,称为“抑郁性木僵”,但仔细精神检查,患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者,可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为。因抑郁症而自杀的不乏名人,包括文森特·梵高、海明威、三毛、张国荣、 徐行、李晓、罗宾·威廉姆斯、乔任梁等 。消极悲观的思想及自责自罪、缺乏自信心可萌发绝望的念头,认为“结束自己的生命是一种解脱”,“自己活在世上是多余的人”,并会使自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状,应提高警惕。
4.认知功能损害
研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍,而且影响患者远期预后。
5.躯体症状
主要有睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降、便秘、身体任何部位的疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等。躯体不适的体诉可涉及各脏器,如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。睡眠障碍主要表现为早醒,一般比平时早醒2~3小时,醒后不能再入睡,这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难,睡眠不深;少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例,少数患者可出现食欲增强、体重增加。
对疑为抑郁症的患者,除进行全面的躯体检查及神经系统检查外,还要注意辅助检查及实验室检查。迄今为止,尚无针对抑郁障碍的特异性检查项目。因此,目前的实验室检查主要是为了排除物质及躯体疾病所致的抑郁症。有2种实验室检查具有一定的意义,包括地塞米松抑制试验(DST)和促甲状腺素释放激素抑制试验(TRHST)。
抑郁症的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查,典型病例诊断一般不困难。国际上通用的诊断标准一般有ICD-10和DSM-IV。国内主要采用ICD-10,是指首次发作的抑郁症和复发的抑郁症,不包括双相抑郁。患者通常具有心境低落、兴趣和愉快感丧失、精力不济或疲劳感等典型症状。其他常见的症状是①集中注意和注意的能力降低;②自我评价降低;③自罪观念和无价值感(即使在轻度发作中也有);④认为前途暗淡悲观;⑤自伤或自杀的观念或行为;⑥睡眠障碍;⑦食欲下降。病程持续至少2周。
1.治疗目标
抑郁发作的治疗要达到三个目标:①提高临床治愈率,最大限度减少病残率和自杀率,关键在于彻底消除临床症状;②提高生存质量,恢复社会功能;③预防复发。
2.治疗原则
①个体化治疗;②剂量逐步递增,尽可能采用最小有效量,使不良反应减至最少,以提高服药依从性;③足量足疗程治疗;④尽可能单一用药,如疗效不佳可考虑转换治疗、增效治疗或联合治疗,但需要注意药物相互作用;⑤治疗前知情告知;⑥治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理;⑦可联合心理治疗增加疗效;⑧积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。
3.药物治疗
药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI,代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰)、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI,代表药物文拉法辛、度洛西汀、米那普仑)、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药(NaSSA,代表药物米氮平)等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大,应用明显减少。
4.心理治疗
对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者,在药物治疗的同时常需合并心理治疗。常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗、认知行为治疗、人际治疗、婚姻和家庭治疗、精神动力学治疗等,其中认知行为治疗对抑郁发作的疗效已经得到公认。
5.物理治疗
近年来出现了一种新的物理治疗手段——重复经颅磁刺激(rTMS)治疗,主要适用于轻中度的抑郁发作。
有人对抑郁症患者追踪10年的研究发现,有75%~80%的患者多次复发,故抑郁症患者需要进行预防性治疗。发作3次以上应长期治疗,甚至终身服药。维持治疗药物的剂量多数学者认为应与治疗剂量相同,还应定期门诊随访观察。心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用,应尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力,帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题,提高患者应对能力,并积极为其创造良好的环境,以防复发。