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遗传效应 编辑
孩子的身材通常与父母比较相似，甚至象同个模子里刻出来一样，这就是遗传的效应，同样，人的相貌美丑也是和遗传有关。遗传基因能决定胎儿鼻子的形状和大小、眼睛的距离、嘴唇的薄厚、脸型、肤色以及胸的曲线、腿的长度、臀部尺寸等。人的外部特征不仅能从父母那里遗传，还可以从祖父母那里遗传。胎儿从父母那儿遗传相貌、身高、智力、性格的比例有以下的说法：
分子上具有遗传效应的特定核
性格是父亲的遗传大。性格的形成固然有先天的成分，但主要是后影响。比较而言，爸爸的影响力会大过妈妈。其中，父爱的作用对女儿的影响更大。一位心理学家认为：“父亲在女儿的自尊感，身份感以及温柔个性的形成过程中，扮演着重要的角色。”另有一位专家提出，父亲能传授给女儿生活上的许多重要的教训和经验，使女儿的性格更加丰富多彩。
相貌是父亲的遗传大。据美国心理学家克里斯坦菲德解释，可能由于父亲给予子女遗传上的特征，使婴儿的脸无论怎么看都更像父亲。这位科学家进一步解释说，这也是人类“自保”本能的一种体现，因为谁是母亲毫无疑问，而谁是父亲却没有这么肯定，所以必须像父亲，这样对婴儿有利，也可以鼓励父亲投入更多的爱。
上海万豪医院田主任介绍：实际上孩子是同时从父母那里继承各种身体要素的遗传因子。因此从妈妈或爸爸那里所获得的遗传因子的影响力是相同的，一般说来父母漂亮，孩子成年也漂亮，但也是不绝对的，这还要取决于青少年时期的身心智力发展。如果在学校里受到挫折，或在家中受到严重伤害，那么即使小时候很漂亮，大了也会变丑。相反，那些小时候难看，但受到家人社会良好照顾与教育，长大后也可变得“如花似玉”。
遗传效应的DNA片段
杨树抗病性状的遗传效应
研究目标
建立主基因-多基因混合遗传模型，阐述杨树抗黑斑病性状的遗传效应；构建高密度的遗传图谱进行抗病性状基因定位，并分离抗黑斑病相关的cDNA克隆。
研究内容
（1）建立杨树抗病性状的主基因-多基因的遗传模型，估计主基因和多基因的加性效应和显性效应，以及基因×环境互作效应；
（2）构建具有500个子标记以上的高密度的杨树遗传连锁图谱；
（3）进一步对作图群体的各个无性系对黑斑病抗性进行离体和整株测定，进而作QTLs分析，将抗黑斑病基因定位在遗传图谱上；
（4）用统计遗传建立的遗传模型所估计的遗传效应与QTLs进行分析比较；
（5）通过病原菌诱导和差异显示技术相结合的方法，分离与抗黑斑病性状相关的cDNA 克隆，阐明cDNA克隆与杨树抗黑斑病基因间的关系。
研究结果
（1）构建了高密度的美洲黑杨×欧美杨的遗传连锁图谱，对抗病基因进行定位。作图群体“三交”群体，由美洲黑杨（母本、Poplus deltoides Bartr. Cv. “Lux”(I-69/55)）与欧美杨(父本、P. euramericana cv. I-45)杂交产生，其中欧美杨为美洲黑杨与欧洲黑杨的天然杂种。用随机扩增多态DNA（RAPDs）、扩增片段长度多态性（AFLP）及简单序列重复（ISSR）对田间450个15年生“三交”子代中的93个个体进行了连锁分析。在识别的839个多态标记中，560个（67%）为拟测交标记，它们在一个亲本中是杂合的，而在另一个亲本中是纯合的（1:1分离），206个（25%）为显性标记，它们在两个亲本中都是杂合的（3:1分离），其余的73个（9%）中19个RAPD标记双亲均无出现谱带，但在子代中出现（1:1分离），54个AFLP标记呈共显性（1:2:1分离）。用这些标记构建的两张连锁图谱，美洲黑杨基因组（D）及欧美杨基因组（E），分别覆盖了3801cM及3452cM，为目前国内外杨树密度最高的遗传图谱。
在此基础上，将杨树抗黑斑病性状的主效应QTL定位于美洲黑杨第三连锁群上，介于标记O13-950和TC/CCT-580之间，遗传距离为5.6cM。
（2）利用BSA（Bulked Segregrants Analysis，分离群体混合分析）技术建立两个DNA池（感病池和抗病池），筛选出了与高抗黑斑病相连锁的RAPD标记：Operon AI17-1550、Operon AI13-900。用选择性基因型分析法进行标记-性状连锁分析，两标记与高抗黑斑病基因遗传距离分别为29.9cM和37.4cM。在林木抗黑斑病研究中沿属首次，为克隆抗黑斑病相关基因奠定了良好的基础。
（3）该研究首次将能反映群体结构变化的连锁不平衡概念引进林木基因作研究，提出了一套更为有效的作图策略。通过对分子标记与潜在的QTL之间连锁不平衡的分析，可为QTL的高解析度定位及基因克隆提供一条有效的途径。
苦瓜主要经济性状的遗传效应分析
用苦瓜3个差异显著的自交系为材料，通过自交、杂交和回交，获得两个杂交组合（ZH967281×G968031和ZH961123×G968031）的亲本、F1、F2、B1和B2各世代，按照数量遗传学理论对其6个世代群体的第1雌花节位、单株坐果数、单果质量、果长、果径、果肉厚的遗传效应进行了研究。结果表明：6个经济性状的传均符合加性－显民生效应模型，且均以加性效应为主，第1雌花节位、单株坐果数、单果质量、果长、果径在遗传中表现部分显性，有大值亲本的现象，果肉厚表现倾小值亲本的负向超显性，第1雌花节位，单株坐果数、单果质量、果长、果径、果肉厚的狭义遗传力依次为69.23%、61.94%、61.46%、76.18%、28.98%和35.09%。
辐射遗传效应的特点
辐射遗传效应是生物体的生殖细胞受到照射而产生的后果，通常辐射遗传效应具有以下一些特点：
1）遗传效应并不在受到照射的个体本身出现，而是出现在该个体所繁衍的某些后代身上，因而效应的产生与个体受照射情况的联系不易被发现
2）从生物体受照到显现出遗传效应之间相隔的时间过长（超过了生物体寿命，有时甚至为寿命的数倍，即几个世代）
3）遗传效应具有可遗传性，所以，从理论上讲，其影响可能极大。
衰老进化中的遗传效应
伊利诺斯大学(Urbana-Champaign)的一项新研究支持了通过作用在生命早期保持沉默但在生命后期可能产生不利影响的基因可以安全的减缓衰老过程这一理论。
这项研究结果发表在本周的美国《国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）上。研究人员在文章并没有提出通过这种方法延缓衰老的想法，他们只是详细描述了他们基于数学预测模型对两个著名的有关衰老的进化理论进行检验的过程：对各年龄组果蝇(Drosophila melaNOgaster) 的100种不同基因型繁殖成功率进行分析。
检验结果表明，还需要对哪些基因在衰老过程中起作用、起到何种作用以及何时起作用进行更多的研究，这样人工操作才不会引起后代的进化遭到损害，伊利诺斯大学生态与进化生物学计划的动物生物学家Kimberly A. Hughes说道。
Hughes 表示，这项研究为突变累积（mutation accumulation ，MA)理论提供了最强有力的支持。这个理论认为衰老是受生命早期的生殖定向选择过程所控制的只在生命后期才被激活的基因的突变累积的结果，对于科学家而言，这个理论很难检验。
这类基因的几个实例包括与亨廷顿氏症和几种生命后期发作癌症形式有关的基因。这样的突变存在于最初的生殖发育中，但直到生命后期才引起注意。在老年时期，当生殖还不再是生物体的主要功能时，突变累积就不会受到自然选择的抑制，从而增加患病风险。
但另一个更广为接受的拮抗性多效（antagonistic pleiotrophy，AP)
理论却认为，衰老是由于在繁殖阶段提供帮助的基因－－例如编码雌激素的基因等－－在生命后期中产生有害作用发生的。根据拮抗性多效理论，自然选择眷顾于早期生活影响，因为这些早期生活影响导致繁殖后代的同时对后期的不利影响没有危害，Hughes 解释说。
基于Hughes 在芝加哥大学攻读博士研究生时对年龄相关的近亲繁殖抑郁和遗传可变性进行的理论研究，她和她的同事培养果蝇来检查突变延迟会产生什么样的影响。
这项新研究发现，在繁殖年龄段里，突变对繁殖的不利影响随年龄的增加显著增强－－对于纯合和杂合两种基因型都是如此。然而，在纯合系中，繁殖成功率下降得更为迅速，这与MA理论预测的一致。
“这项研究使我们可以检测某些称为显性方差的遗传效应，只有MA理论预测显性方差会随年龄增长而增加。”Hughes指出。“检测这些效应的能力对于检验进化衰老理论而言十分关键，因为年龄相关的遗传效应的增加是MA理论所独有的预测，而其它种遗传效应在两个理论模型的预测中都会增加。
虽然这项研究支持了MA理论，但拮抗性多效理论并没有因此而打折扣。“两个理论不是相互排斥的。”Hughes说。“它们都有可能发生，两类基因都可以累积。”
如果遗传学家想要消除一个在早期生活中起着积极作用的基因对晚期生活的不利影响，那么这个基因在下一代中的综合功能就会被负向改变，Hughes说。而操作那些对早期生活没有益处的基因来消除它们对晚期生活的不利影响，可能就不会引起后代在进化上的负面变化。
