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多尿 编辑
(1)尿崩症:因下丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌减少,引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。
(2)糖尿病:因血糖过高尿中有大量糖排出,可引起溶质性利尿;由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量,以便稀释血液引起多尿。
(3)钾缺乏:在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌过少,患者表现极度口渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水,随着尿量增加,尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿比重低于1.006以下。继发于各种原因长期的低血钾,可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死,称失钾性肾病,肾小管重吸收钾障碍,大量钾从尿中丢失,患者表现烦渴多尿,实验室检查除低血钾外肾小管功能受损。
(4)高钙血症:在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时,血钙升高损害肾小管,使其再吸收功能下降表现多尿;亦易形成泌尿系统结石,使肾小管功能进一步受损加重病情。
2.肾脏疾病引起的多尿
(1)肾性多尿:有肾脏病史,肾功能检查尤其肾小管功能的检查表现异常。
(2)急性肾衰竭:一般在急性肾衰竭少尿、无尿期后出现多尿期。其特点有肾功能减退,容易出现电解质紊乱。
(3)慢性肾衰竭:慢性肾衰竭的早期往往表现多尿(主要是夜尿增加),尿比重多为1.010~1.012,尿渗透压低,放射性核素肾图表现低平曲线。
3.溶质性多尿
因治疗原因需用甘露醇,山梨醇,高血糖可表现多尿,若同时应用利尿药物则多尿更显著。
4.其他
1.尿常规检查
尿比重降低,提示可能为尿崩症引起的多尿。
2.尿糖及血糖测定
3.血电解质测定
血钙增高,提示可能为甲状旁腺功能亢进症引起的多尿;血钾降低,提示为低钾血症引起的多尿。
4.血抗利尿激素测定
血抗利尿激含量降低,提示为尿崩症性多尿。
1.尿崩症
尿崩症是下丘脑一神经垂体功能减退、抗利尿激素分泌过少所引起的疾病,临床主要表现口渴多饮、多尿、失水。
2.糖尿病
典型病史应是多饮、多食、多尿、体重下降。不典型病例多见于老年人,尤其多见老年肥胖者,表现多饮多尿,可不表现多食。糖尿病实验室检查表现血糖高、尿糖高,胰岛素释放和C-肽检查不正常,不典型病例需做糖耐量试验或馒头试验方可确诊。
3.肾性多尿
注意肾脏病史,肾功能的检查尤其肾小管功能的检查表现异常。
患者顽固性高血压,顽固性低血钾,周期性肌肉软瘫、麻痹、抽搐及痉挛。CT或MRI检查可发现肾上腺皮质腺瘤或增生。
5.原发性甲状旁腺功能亢进症
是由于甲状旁腺腺瘤(占90%)、增生肥大(占10%)和癌肿(极少见),患者烦渴多尿,肌肉松弛乏力软弱,恶心呕吐,便秘。实验室检查血钙高,尿钙高,碱性磷酸酶升高。X线检查,骨骼脱钙。
6.精神性多饮、多尿症
患者往往可以耐口渴,此时尿量可以明显减少,而尿比重可升高至1.015以上。患者易同时有一系列神经官能症临床表现。禁水试验或高渗盐水试验可以与尿崩症鉴别。
7.遗传性肾性尿崩症
少见病,属于遗传性疾病,常染色体异常,女性遗传,男性发病,有家族史,但可隔代发病。出生后即表现多尿,多尿先于多饮。禁水试验和高渗盐水试验无反应。
8.低钾血症
一般低钾不表现多尿,只有长期低钾如3个月以上,顽固的低血钾,引起肾小管空泡变性,失钾性肾病时才表现多尿,此时血钾低,尿钾高,肾小管功能受损是其临床特点。
9.急性肾衰竭
急性肾衰竭临床上分肾衰竭前期,少尿无尿期,多尿期,恢复期四期,多尿期尿量逐渐增加是其特点,一般分三种形式:跳跃式,每日尿量的增加在100%以上,此型预后良好;阶梯式增加,每日尿量以50%-100%的量增加,此型预后亦佳;缓慢增加型,每日增加尿量50%以下,代表肾小管功能恢复不完全或有新的因素影响肾功能恢复,常见感染、肾毒性药物或电解质紊乱,应及时加以解决,此型少尿无尿期一般比较长,往往超过半个月,部分患者可直接过渡到慢性肾衰竭,造成永久性肾损害。大约1/3的病例,急性肾衰竭从发病开始即表现多尿,称多尿型急性肾衰竭。
10.慢性肾衰竭
慢性肾衰竭的早期,往往表现多尿,主要夜尿量增加,代表肾小管浓缩功能障碍,此时尿比重低,往往固定在1.010~1.012,尿渗透压低,放射性核素肾图表现低平曲线。