感染性休克 编辑

病症
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严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克感染性休克亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统,产生细胞因子内源性介质,作用机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血代谢紊乱、能障碍,甚至器官功能衰竭。

基本信息

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中医病名:感染性休克

外文名:septicshock

别名:脓毒性休克

就诊科室:外科

常见病因:病原菌,宿主因素,特殊类型的感染性休克

常见症状交感神经兴奋症状

病因

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1.病原菌

感染性休克的常见致病菌革兰阴性菌,如肠杆菌科细菌大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌葡萄球菌链球菌肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热,其病程中也易发生休克。某些感染,如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。

2.宿主因素

原有慢性基础疾病,如肝硬化糖尿病、恶性肿瘤白血病烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗,或应用留置导尿管静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿分娩妇女大手术后体恢复较差者尤易发生。

3.特殊类型的感染性休克

中毒性休克综合征(TSS)是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致,近年来发现类似征群也可由链球菌引起。

临床表现

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除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外,多数患者有交感神经兴奋症状,患者神志尚清,但烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇甲床轻度发绀,肢端湿冷。可有恶呕吐尿量减少。心率增快,呼吸深而快,血尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛。随着休克发展,患者烦躁或意识不清,呼吸浅速,心音低钝,脉搏细速,按压稍重即消失。表浅静脉萎陷,血压下降,收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下,原有高血压者,血压较基础平降低20%~30%,脉压小。皮肤湿冷、发绀,尿更少、甚或无尿。休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等,常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血)。多脏器功能衰竭,主要症状表现为:①急性肾衰竭;②急性心功能不全;③急性功能衰竭(ARDS);④脑功能障碍;⑤肠道功能紊乱;⑥衰竭引起昏迷、黄疸等。

检查

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1.血象

白细胞计数大多增高,在15×109/L~30×109/L之间,中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管凝血(DIC)时血小板进行性减少。

2.病原学检查

在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。

3.尿常规肾功能检查

发生功能衰竭时,尿比重由初期的偏高转为低而固定(1.010左右);血尿素肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿渗透压降低、尿/血渗之比40mmol/L;肾衰指数>1;Na+排泄分数>1%。

4.酸碱平衡的血液生化检查

二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数,但在呼吸衰竭混合性酸中毒时,必须同时血气分析,测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。

5.血清电解质测定

休克病血多偏低,血钾高低不一,取决于肾功能状态。

6.血清的测定

血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。

7.血液流变学和有关DIC的检查

休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞,血细胞、纤维蛋白球蛋白等聚集,血液黏滞度增高,故初期血液呈高凝状态,其后纤溶亢进而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面:前者有血小板计数凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。

8.其他

心电图、X线检查等可按需进行。

诊断

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对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化,检测血象,病原学检查,尿常规和肾功能检查,血液生化检查,血清电解质测定,血清酶的测定,血液流变学有关DIC的检查等等,以此来进行诊断。

治疗

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除积极控制感染外,应针对休克的病生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集防止微循环淤滞,以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中,必须严密观察,充分估计病情的变化,及时加以防治。

1.病因治疗

在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,在分离得病菌后,宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大,首次给冲击量,由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染,宜联合用药,但一般二联已足。为减轻毒血症,在有效抗菌药物治疗下,可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。

2.抗休克治疗

(1)补充血容量 有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。

(2)纠正酸中毒 根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用,且血容量不足时,缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性,并防止DIC的发生。

(3)血管活性药物的应用 旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞,以利休克的逆转。

(4)维护重要脏器的功能 ①强心药物的应用;②维持呼吸功能、防治ARDS;③肾功能的维护;④脑水肿的防治;⑤DIC的治疗;⑥肾上腺皮质激素和β-内啡拮抗剂;⑦其他辅助性治疗。

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