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阿米巴原虫 编辑
中文名:阿米巴原虫
别名:食脑虫
界:原生生物界
门:肉足鞭毛门
纲:叶足纲(Lobosasida)
目:阿米巴目(Amoebida)
科:内阿米巴科(Ent—amoebidae)
属:内阿米巴属(Entamoeba)
分布区域:全世界均有分布
分布:人,动物,水,泥土或腐败有机物中
其损害主要表现为急性广泛的出血性坏死性脑膜脑炎,在脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA,因而粘膜的防御功能受到削弱所致。棘阿米巴的分布更广泛,在呼吸道分泌物中常可发现。病变原发部位在皮肤或眼、肺、胃、肠和耳等引起炎症和肉芽肿,在宿主免疫抑制或减弱情况下,可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴脑炎(GAE)。其损害多为慢性肉芽肿性病变;因此病程较长, 可达18-120天。有少数病程呈急性,在10~14天内死亡。神经系统体征显示局灶性单侧损害,有严重的局灶性坏死和水肿。病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、共济失调直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未转移至脑的一般不致命,少数可自愈。
1.溶组织内阿米巴包囊
(1)包囊(铁苏木素染色):在油镜下观察,包囊圆形,直径5~20凹·,囊壁清晰,核染成蓝黑色,圆形,1~4个,核仁细小,多位于中央,核周染粒大小均匀,排列整齐,核的特征在鉴别种类上有重要意义。胞质中,糖原在染色过程中微溶解而成为糖原泡。在未成熟包囊中可见到拟染色体,为黑色棒状,两端钝圆,常成对存在。
(2)包囊(玻片碘染色):在高倍镜下观察,经碘液染色包囊呈黄色,核和拟染色体均可见但不着色,包囊内有糖原块时,糖原块被染成棕黄色,中央色深而外周逐渐变淡。包囊应具有如下特征:①有一定的大小,原虫是单细胞动物因此都很小;②有一定的形态,如溶组织内阿米巴包囊和结肠内阿米巴包囊为圆形,而蓝氏贾第鞭毛虫包囊为椭圆形;③溶组织内阿米巴包囊的核为1~4个,囊内还可以看见有折光性的两端钝圆棒状的拟染色体,结肠内阿米巴包囊的核为1~8个。观察包囊时要注意与酵母菌和脂肪滴区别,人酵母菌形态大小不同,内有较大空泡。脂肪滴的反光性强,不着色,内无任何结构。
2.结肠内阿米巴包囊(铁苏木素染色):
在油镜下观察,结肠内阿米巴包囊与溶组织内阿米巴包囊鉴别点:①一般较大,直径为10~30肿;②核的数目为1~8个,成熟包囊核为8个,未成熟包囊多为4个;③核仁稍大,经常偏位,核周染粒粗细不均匀,排列不整齐;④拟染色体似碎片状或草束状;⑤未成熟包囊常有稍大的糖原泡。
3.溶组织内阿米巴大滋养体(铁苏木素染色):
在油镜下观察,形态不规则,可见伪足。内质着色较深,外质着色较浅,两者分界清楚,内质中除含细胞核外还有红细胞,核仁较小,常位于中央,核周染粒大小均匀、排列整齐。
临床上有急性脑膜刺激症状。并有河水接触史或游泳史、应怀疑本病。脑脊液呈脓性或血性,应生理盐水涂片镜检阿米巴原虫即可确诊。取脑脊液或病变组织进行培养或动物接种,或采用免疫诊断可提供诊断依据,但只能用于慢性病例。尸体剖检对本病的确诊有重要意义。
棘阿米巴引起的肉芽肿性阿米巴脑炎的诊断较困难,因在脑脊液中均未发现滋养体,所以需要做病灶活检和组织学检查。流行与防治本病呈世界性分布,已有病例报告的国家有:中国、澳大利亚、新西兰、美国、巴拿马、波多黎各、委内端拉、巴西、北爱尔兰、比利时、捷克、尼日利亚、乌干达、赞比亚、印度和朝鲜。原发性阿米巴脑膜脑炎己超过130例,肉芽肿性阿米巴脑炎至少已有30例。中国目前正式报告已有两例,原发性阿米巴脑膜脑炎多发生于健康的儿童和青年,都有近期游泳史,在夏季高温季节多见。肉芽肿性阿米巴脑炎多发生于免疫抑制病人,感染前有头或眼部受伤史或其它诱因。无明显发病季节。
2020年10月7日,美国《新闻周刊》报道称,“食脑虫”正穿越美国向北迁移,而气候变化可能是诱因。
2006年,由纽约大学进化生物学教授SandieBaldauf和Dundee大学生化教授ProfessorPaulineSchaap率领的研究小组获得了现有的100种阿米巴虫(socialamoeba)的分子图谱,由此现有的阿米巴虫(socialamoeba)全部家族谱系(familytree)成功绘制完成,这是一个重大突破,为研究地球上的生命形式进化过程提供了重要线索。
利用新得到的家谱,研究人员设计阿米巴虫阿米巴虫出一种模型系统,用于解释单细胞生命怎样进行信号传递的,以及怎样依据环境条件改变而相互作用产生多细胞结构的。先前一直没有任何有关DiCTyostelia阿米巴虫的分子数据(Dictyostelia阿米巴虫是一个巨大的、古老的阿米巴虫亚家族)。
阿米巴虫是一组遗传差异显著的生命形式,差异比真菌家族的还要大,与所有动物的差异相似。进化和信息传递研究在多细胞有机体中很难进行,阿米巴虫为这两种研究提供了极好的模型系统。
1.福氏耐格里阿米巴原虫(食脑虫)真的会吃人脑吗 ?
“食脑虫”只是一种形象的说法,福氏耐格里阿米巴原虫(一下简称耐格里变形虫)并不是真的会啃食人脑。
耐格里变形虫喜爱潮湿和热,常见于25℃以上的温水环境,在约42℃时繁殖力最旺盛。自然界中存在于江河、池塘、水坑等水体中,甚至在温泉和潮湿的泥土中也可能找到它们的踪迹 。
耐格里变形虫有三种形态:滋养体、鞭毛体和包囊。当缺水和食物时,耐格里变形虫滋养体就会在外面形成双层的囊,把自己包裹成一个球形,藏在里面,以免死亡。这种包囊有可能随尘埃一起悬浮于空气中飘扬、扩散,遇到适于生存的水,再脱去包囊,重新成为滋养体。在水中,它们主要以滋养体的形态生活,有时长出长长的鞭毛,有时又伸出形态不同的手足,运动十分活跃。这也就是为何被称为“变形虫”。当遇到人后,它们会先进入人的鼻腔,再穿过鼻黏膜,沿着嗅神经钻入人脑,到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间后进行增生,并由此扩散而入侵中枢神经系统,形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征。原虫可引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎。炎症会引发大脑半球及小脑出现严重水肿;小脑扁桃体突出与充血;嗅球嗅泡明显坏死、出血有中等数量的脓性渗出液;眼眶前部皮质也出现坏死、出血、脓肿;第三、四、六脑神经瘫痪等症状,最终导致人类死亡,而并非直接把人脑“吃掉” 。
2.得了原发性阿米巴脑膜脑炎会有什么症状 ?
此病潜伏期较短,一般仅3~5天,最多7~15天。开始会出现味觉和嗅觉异常,是病原体侵入的反应。感染的早期症状包括:头痛发烧、恶心呕吐、颈部僵直;晚期症状有:眩晕、丧失平衡感、癫痫发作以及出现幻觉。患者往往死于大脑感染肿胀、颅内压骤升而引起的大脑机能停止。一旦出现症状,感染者往往只有三到七天的生命。感染死亡率可达95%以上。
3.如何避免耐格里变形虫进入脑中 ?
首先要明确,耐格里变形虫进入脑中的唯一机会就是通过鼻腔,喝下遭病原体污染的水并不会被感染。其次,这种病感染的几率极低,无需过度恐慌。最后,才是必要的防护措施:不要在在温暖、未经消毒处理的的河水、湖水、池塘水和温泉水中游泳、洗澡、洗脸,如必须,游泳或参与其他水上体育活动时要保持头部在水面之上或带上鼻夹,并注意避免扰动湖泊或池塘的沉积层,因为里面可能生存着大量的阿米巴原虫。一旦在游泳后出现头痛、呕吐、嗅觉异常、发热等可疑症状要立即就医 。
有少数病例没有游泳史,只有与尘埃接触史,说明通过呼吸吸入包囊形态的耐格里变形虫也是可能的感染途径。但此种情况在统计学上概率太低,可以忽略不计 。
2020年7月6日BBC报道,美国佛州报告一例“食脑变形虫”病例。
2020年9月25日,得克萨斯州环境质量委员会警告布拉索斯港水务局,该区域的饮水可能被福氏耐格里变形虫污染。
自20世纪60年代首次发现这种“食脑虫”以来,美国145名已知确诊病例,其中只有4人幸免于难。
2023年3月,美国佛罗里达州夏洛特县卫生官员称,当地一男性患者可能在用自来水冲洗鼻窦后,感染了俗称“食脑虫”的福氏耐格里阿米巴原虫(naegleria fowleri)后死亡。据美国疾控中心的统计,美国2009年到2018感染的34人中,有30人因使用水上娱乐设施被感染。
2023年6月,贵州一6岁男孩去海边旅游回家后出现发烧症状,持续十余日不见好转,辗转到几家医院就医,现在还住进了重症监护室,最终得知孩子是被一种名为“狒狒阿米巴原虫”(俗称“食脑虫”)感染而引发的脑膜炎。
2023年8月1日,新北市一名30多岁女子因在室内亲水设施玩水,感染福氏耐格里阿米巴原虫脑膜脑炎后,出现头痛及肩颈僵硬症状,后续出现发烧、畏寒、头痛、颈部疼痛抽搐就医,抢救后死亡。