磷代谢编辑

一种生理代谢现象

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磷是人体内最丰富的元素之一.体内磷的大多数和氧复合成磷酸盐（PO4 ). 粗略估计，体内500~700gPO4 约85%在骨内是羟磷灰石晶体的重要组成.在软组织，PO4 主要在细胞内，是几个有机化合物的主要成分，包括核酸和细胞膜上磷脂.PO4 同样密切参与有氧和无氧能量代谢.RBC2,3二磷酸甘油酸（2,3-OPG)运送氧至组织起极其重要的作用.无机磷（PO4 ）是细胞内主要阴离子，但同样存在于血浆中.成人正常血浆PO4 浓度介于2.5~4.5mg/dl(0.81~1.45mmol/L).婴儿PO4 要高50%，儿童高30%，大概是因为生长需要较高的磷酸盐.

典型的美国膳食大概含有800~1500mgPO4 .出现在大便中量的变化决定饮食中PO4 结合化合物量（主要是钙）.像钙一样，胃肠道PO4 吸收依赖维生素D而增加.肾PO4 排泄大致等于胃肠道吸收维持净PO4 平衡.PO4 丢失可以发生在不同病态，并致使肾脏保留磷.骨PO4 作为贮备库，可以缓冲血浆和细胞内PO4 的变化.

低磷血症

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血浆磷浓度减少<2.5mg/dl(0.81mmol/L).

发病率病因学和发病机制

低磷血症占住院病人2%，但某些人群有较高患病率，如嗜酒者，占住院病人10%.急性低磷血症最常见的临床情况包括糖尿病酮酸中毒恢复期，急性酒精中毒和严重灼伤.低磷血症同样可发生在接受全肠道外营养和严重呼吸性碱中毒病人.

低磷血症有许多原因，但临床上明显低磷血症发生在相对少的临床情况下，慢性低磷血症最多见是肾PO4 回吸收减少，并不伴细胞内PO4 缺失.原因包括甲状旁腺功能亢进症；其他激素障碍，像库欣综合征，甲减；电解质紊乱，如低镁血症和低钾血症；茶碱中毒和长期利尿剂应用.慢性严重低磷血症通常由于长时间PO4 负平衡，原因包括慢性饥饿或吸收不良，尤其如伴有呕吐或大量腹泻或长期服用大量结合PO4 铝，一般以制酸剂形式.当同时有饮食中磷摄入减少和终末期肾病透析PO4 丢失，则制酸剂特别倾向产生磷缺失.

急性低磷血症血浆磷<1mg/dl(0.32mmol/L）常常由于PO4 细胞内转移发生在慢性低磷血症和PO4 丢失基础上.

症状体征和诊断

虽然低磷血症一般无症状，但厌食，肌肉软弱和软骨病可以发生在严重慢性磷缺失.严重神经肌肉障碍可以发生，包括进行性脑病，昏迷和死亡.严重低磷血症的肌无力可伴有横纹肌溶解，尤其在急性酒精中毒.严重低磷血症的血液学障碍包括溶血性贫血，血红蛋白氧释放减少，白细胞和血小板功能损害.

治疗

治疗是经验性的，由原发病和低磷血症的严重度所决定.轻度和中度慢性PO4 缺乏，已有口服磷酸钠和磷酸钾，但一般由于腹泻难以耐受.摄入1.1L低脂或脱脂乳汁提供PO4 1g，并且易于接受.当可能时应消除低磷血症原因,如停止磷结合止酸剂，或利尿剂，或矫正低镁血症.

无症状病人口服PO4 替代治疗一般足够，即使当血浆PO4 浓度低至1.5~2mg/dl(0.48~0.65mmol/L).口服磷酸盐剂量可达3g/d，采用磷酸钠或磷酸钾片剂.当血浆PO4 下降<0.5mEq/L(0.16mmol/L），可有横纹肌溶解，溶血或中枢神经系统症状；或由于原发病不易口服治疗，应采用肠道外补PO4 .这些病人只要肾功能好，静脉给予磷酸钾（K2 HPO4 和KH2 PO4 混合缓冲剂）相对安全.一般肠道外剂量是2mg/kg静脉滴注6小时.嗜酒者肠道外营养期间可能需要≥1g/d.糖尿病酮酸中毒在最初24小时需要3g或更多PO4 .当口服重新开始，停止补充PO4 .任何情况下，特别是当PO4 静脉补给，或给予有肾脏损害病人时，在治疗期间应监测血浆钙，PO4 水平.在大多数病例6小时补给PO4 不应超过7mg/kg（70kg成人约500mg).低钙血症，高磷血症，异位钙化，高钾血症可通过密切监测而避免，同时避免过快补给PO4 .磷酸钠（而非磷酸钾）制剂一般用于肾功能损害病人.