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碱中毒 编辑
是因为肺通气过度，CO2排出过多，使血中PaCO2下降，引起pH值升高。常见原因为：
（1）中枢性呼吸中枢受刺激兴奋，如颅内病变（感染、肿瘤、出血、外伤）、缺氧、发热、疼痛、中毒性脑病，肝性脑病，妊娠及药物中毒（如水杨酸盐中毒）等。
（3）精神性癔病性呼吸过度，小儿长时哭喊。
（4）医源性呼吸机通气过度。
是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使/的分子变大引起pH值升高。常见原因为：
（1）胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
（2）缺钾
（3）细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
1）治疗胃溃疡病时长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
2）摄入有机酸盐过多口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐（大量输血）、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
3）心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生碱中毒。
碱中毒分为：呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两种。呼出CO2过多而引起者称呼吸性碱中毒；如由于失H+过多、积聚HCO3-过多或失Cl-多于失HCO3-所致者为代谢性碱中毒。
1.呼吸浅而慢
它是呼吸系统对碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使/的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变（稳定pH值）。
2.精神症状
躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷。
有手足搐搦，腱反射亢进等。
4.尿少，呈碱性
如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。标准碳酸氢（SB）、实际碳酸氢（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）增加，血液PaCO2、血液pH值升高。
根据病史、体征以及血气分析的AB，SB，BB，BE，血液PaCO2，血液pH值均增高，可以得出碱中毒的诊断。代谢性酸中毒的代偿预计公式为：
△PaCO2=0.7×△±5。
PaCO2=40+0.7×△±5。
1.若测得的PaCO2≈40+0.7×△±5，表示碱中毒已达最大限度的代偿。
2.若测得的PaCO2<40+0.7×△±5，则可能为碱中毒合并呼吸性碱中毒，或系轻度碱中毒，或因发病时间不到12～24小时，尚未达到最大限度代偿，或因有刺激呼吸的因素存在。
3.若测得的PaCO2>40+0.7×△±5，可能是碱中毒合并呼吸性酸中毒，或碱中毒合并代谢性酸中毒，或过度代偿的碱中毒。
1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物，不太严重的碱中毒不需要太过积极的治疗，缺钾的患者可以给与氯化钾缓释片口服。
2.有循环血容量不足的患者，可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H换Na，发挥肾脏排出HCO3-的功能。
3.如果症状严重或PCO2>8.0kPa（60mmHg）或因呼吸代偿使呼吸受抑制（蓄积CO2）以致发生缺氧时，则须使用酸性药物治疗。可口服氯化铵，如果患者不能口服，可用氯化铵静滴。
4.严重的碱中毒或PCO2>8.0kPa（60mmHg）者，亦可用盐酸精氨酸（分子量为210.5）。加入生理盐水或葡萄糖生理盐水缓慢静滴。因带正电荷的精氨酸进入细胞内可使K转入细胞外液，须小心避免高钾血症。肝功能不良者禁用。
5.严重的碱中毒，不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时，可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。碱中毒的患者，多有体液不足，故其全身体液量按体重的50%计算。
6.心力衰竭、肝硬化的患者患碱中毒时，可服抑制碳酸酐酶利尿剂，减少H排出，增加K与Na交换，减少HCO3-回收，增加HCO3-排出，同时又可利尿。可用乙酰唑胺，须同时注意维持K平衡。
7.严重的碱中毒，因缺乏K，虽然致力于恢复细胞外液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大量H交换Na，HCO3-得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠正。而且在恢复细胞外液容量时，若使用过多的含钠液体，会增加H和K的排出，从而使缺钾和碱中毒更为加重，此时必须补足K，纠正细胞内缺钾，增加排出HCO3-的机会，才能使碱中毒得到纠正。
8.如有手足搐搦，可静脉内注入10%葡萄糖酸钙。
