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碱中毒 编辑
是因为肺通气过度,CO2排出过多,使血中PaCO2下降,引起pH值升高。常见原因为:
(1)中枢性呼吸中枢受刺激兴奋,如颅内病变(感染、肿瘤、出血、外伤)、缺氧、发热、疼痛、中毒性脑病,肝性脑病,妊娠及药物中毒(如水杨酸盐中毒)等。
(3)精神性癔病性呼吸过度,小儿长时哭喊。
(4)医源性呼吸机通气过度。
是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱,以致使HCO3-增多,从而使/的分子变大引起pH值升高。常见原因为:
(1)胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后,可损失大量胃液。
(2)缺钾
(3)细胞外液Cl-减少如摄入减少,或因胃液丢失,或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征,经肾脏丢失大量Cl-,或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使细胞外液Cl-减少。
1)治疗胃溃疡病时长期服用大量碱性药,使胃酸减少或消失,遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而发生碱中毒。
2)摄入有机酸盐过多口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时,它们在肝内转化成CO2及H2O,并且形成碳酸氢盐,使血液中的HCO3-含量大为增加,促成碱中毒。
3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠待复苏后,乳酸盐被代谢,又可复原被消耗的HCO3-,结果使血液中的HCO3-甚至高达60~70mmol/L,pH值达7.90。此外,在肾功能衰竭时,使用碳酸氢钠过多,也能发生碱中毒。
碱中毒分为:呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两种。呼出CO2过多而引起者称呼吸性碱中毒;如由于失H+过多、积聚HCO3-过多或失Cl-多于失HCO3-所致者为代谢性碱中毒。
1.呼吸浅而慢
它是呼吸系统对碱中毒的代偿现象,借助于浅而慢的呼吸,得以增加肺泡内的PCO2,使/的分母加大,以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。
2.精神症状
躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷。
有手足搐搦,腱反射亢进等。
4.尿少,呈碱性
如已发生钾缺乏,可能出现酸性尿的矛盾现象,应特别注意。标准碳酸氢(SB)、实际碳酸氢(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)增加,血液PaCO2、血液pH值升高。
根据病史、体征以及血气分析的AB,SB,BB,BE,血液PaCO2,血液pH值均增高,可以得出碱中毒的诊断。代谢性酸中毒的代偿预计公式为:
△PaCO2=0.7×△±5。
PaCO2=40+0.7×△±5。
1.若测得的PaCO2≈40+0.7×△±5,表示碱中毒已达最大限度的代偿。
2.若测得的PaCO2<40+0.7×△±5,则可能为碱中毒合并呼吸性碱中毒,或系轻度碱中毒,或因发病时间不到12~24小时,尚未达到最大限度代偿,或因有刺激呼吸的因素存在。
3.若测得的PaCO2>40+0.7×△±5,可能是碱中毒合并呼吸性酸中毒,或碱中毒合并代谢性酸中毒,或过度代偿的碱中毒。
1.积极治疗原发疾病,避免长期服用碱性药物,不太严重的碱中毒不需要太过积极的治疗,缺钾的患者可以给与氯化钾缓释片口服。
2.有循环血容量不足的患者,可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液,以恢复有效循环血容量,然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水,补足细胞外液容量,以减少远端肾曲小管的以H换Na,发挥肾脏排出HCO3-的功能。
3.如果症状严重或PCO2>8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时,则须使用酸性药物治疗。可口服氯化铵,如果患者不能口服,可用氯化铵静滴。
4.严重的碱中毒或PCO2>8.0kPa(60mmHg)者,亦可用盐酸精氨酸(分子量为210.5)。加入生理盐水或葡萄糖生理盐水缓慢静滴。因带正电荷的精氨酸进入细胞内可使K转入细胞外液,须小心避免高钾血症。肝功能不良者禁用。
5.严重的碱中毒,不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时,可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。碱中毒的患者,多有体液不足,故其全身体液量按体重的50%计算。
6.心力衰竭、肝硬化的患者患碱中毒时,可服抑制碳酸酐酶利尿剂,减少H排出,增加K与Na交换,减少HCO3-回收,增加HCO3-排出,同时又可利尿。可用乙酰唑胺,须同时注意维持K平衡。
7.严重的碱中毒,因缺乏K,虽然致力于恢复细胞外液容量,使氯化铵等酸性药物治疗,仍因肾小管细胞继续以大量H交换Na,HCO3-得不到机会排出,碱中毒也还是不能被纠正。而且在恢复细胞外液容量时,若使用过多的含钠液体,会增加H和K的排出,从而使缺钾和碱中毒更为加重,此时必须补足K,纠正细胞内缺钾,增加排出HCO3-的机会,才能使碱中毒得到纠正。
8.如有手足搐搦,可静脉内注入10%葡萄糖酸钙。