中文名：胆碱酯酶

外文名：cholinesterase

性质：类糖蛋白

形式存在：以多种同工酶存在

胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合

胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：①乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。②乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。③乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。

胆碱酯酶

正常范围：①比色法：130～310U/L；②酶法： 儿童和成人男性、女性（40岁以上）5410～32000U/L；女性（16～39岁）4300～11500U/L。

检查介绍：胆碱酯酶有两类，它们都能水解乙酰胆碱。一类是乙酰胆碱酯酶。另一类是羟基胆碱酯酶。胆碱酯酶是一种水解酶，它的作用是水解乙酰胆碱。乙酰胆碱是胆碱能神经（如副交感神经、运动神经、交感神经节前纤维等）末梢释放的一种神经介质。当神经末梢受刺激引起兴奋时，释放乙酰胆碱，与胆碱能受体结合，发挥神经-肌肉的兴奋传递作用。随后，乙酰胆碱即被胆碱酯酶水解而失去作用。如果胆碱酯酶的作用被抑制，就会发生乙酰胆碱过剩而集聚现象，引起胆碱能神经过度兴奋、类似有机磷中毒的表现。

临床意义：增高：见于神经系统疾病、甲状腺功能亢进、糖尿病、高血压、支气管哮喘、Ⅳ型高脂蛋白血症、肾功能衰竭等。

减低：见于有机磷中毒、肝炎、肝硬化、营养不良、恶性贫血、急性感染、心肌梗死、肺梗死、肌肉损伤、慢性肾炎、皮炎及妊娠晚期等，以及摄入雌激素、皮质醇、奎宁、吗啡、可待因、可可碱、氨茶碱、巴比妥等药物。

在临床中，测定血清胆碱酯酶活性是协助诊断有机磷中毒和评估肝实质细胞损害的重要手段。脂肪肝患者除有三酰甘油明显增高及胆固醇和apo-B明显升高外，血清胆碱酯酶也明显升高，有推断：高脂血症时脂肪酸合成和转换增加，导致肝中酰基CoA积累，继而产生酰基胆碱等，因此胆碱酯酶活性升高可能系过多底物诱导肝合成酶增加的结果，脂肪肝患者CHE平均水平较正常对照组比较显著升高，是脂肪肝患者又一突出的生化指标。此外，血清胆碱酯酶活性增高还主要见于肾脏疾病，肥胖，脂肪肝，甲状腺功能亢进症等，也可见于精神分裂症，溶血性贫血，巨幼细胞性贫血等。血清胆碱酯酶水平可以作为判断病情程度和预后的一项临床指标。建议去医院做其他相关检查，如血常规，肝功能，肾功能检查，甲状腺功能等检查，排除上述疾病。

如何恢复

恢复要靠自身，药品是抢救用的。

通用名 碘解磷定注射液

英文名 PRALIDOXIME IODIDE INJECTION

拼音名 DIANJIELINDING ZHUSHEYE

药品类别 有机磷酸酯类解毒药及其他解救药

性状 本品为无色或几乎无色的澄明液体。

由于胆碱酯酶偏高原因众多，因此对于胆碱酯酶偏高怎么办这个问题，我们也不能一概而论，需要根据患者的病情来决定。这就需要患者进一步做综合检查，找出胆碱酯酶偏高的真正原因，对症用药治疗。最后，医生提醒，对于肝病患者来说，不管是肝功能还是其他检查项目出现异常，都要引起重视，避免病情恶化!

人体内存在两种胆碱酯酶，一种是乙酰胆碱酯酶，又称“真性胆碱酯酶”或“特异性胆碱酯酶”主要作用于乙酰胆碱，存在于红细胞及中枢神经系统的灰质中；另一种为血清胆碱酯酶，特异性较差，除可用于乙酰胆碱外，还能作用于其他胆碱酯类，故又称“假性胆碱酯酶”或“非特异性胆碱酯酶”此酶主要由肝脏产生。正常人血清胆碱酯酶用比色法测得含量为130~310单位/升。

由于血清胆碱酯酶由肝脏合成，故此酶活性降低常常反映肝脏受损。

1、急性病毒性肝炎：患者血清胆碱酯酶降低与病情严重程度有关，与黄疸程度不一定平行，若活力持续降低，常提示预后不良。

2、慢性肝炎：慢性迁延型肝炎患者此酶活力变化不大，慢性活动型肝炎患者此酶活力与急性肝炎患者相似。

3、肝硬化：若处于代偿期，血清胆碱酯酶多为正常，若处于失代偿期，则此酶活力明显下降。

4、亚急性重型肝炎患者特别是肝昏迷病人，血清胆碱酯酶明显降低，且多呈持久性降低。

5、肝外胆道梗阻性黄疸患者，血清胆碱酯酶正常，若伴有胆汁性肝硬化则此酶活力下降。

本品系肟类化合物，其季铵基团能趋向与有机磷杀虫剂结合的已失去活力的磷酰化胆碱酯酶的阳离子部位，它的亲核性基团可直接与胆碱酯酶的磷酸化基团结合而后共同脱离胆碱酯酶，使胆碱酯酶恢复原态。重新呈现活力。被有机磷杀虫剂抑制超过36小时已“老化”的胆碱酯酶的复能作用效果甚差。对慢性有机杀虫剂中毒抑制的胆碱酯酶无复活作用。本品对有机磷杀虫剂引起的烟碱样症状作用明显，而对毒蕈碱样症状作用较弱，对中枢神经系统症状作用不明显。

药代动力学 血药浓度口服后15分钟在血中即可测得，2～3小时达峰值，以后逐渐下降。T1/2 为1.7 小时，27%以原形在尿中排泄。应用10倍剂量，仅增加血浆浓度3.5倍。本品静脉注射后迅速分布全身，不与血浆蛋白结合，不透过血脑屏障：但中毒动物经注射本品后，其脑组织和脑脊液中被抑制的胆碱酯酶活力有所恢复，且中毒患者经本品治疗后在数分钟内自觉意识有清晰感，故对本品是否能通过血脑屏障尚有不同见解。本品在肝脏迅速代谢，4小时内由肾脏排泄83%，在体内无蓄积作用。羟苯磺铵不能延迟本品排泄，维生素B1 能延长本品半衰期。报告对硫磷中毒患者静脉注射本品，0.8g(16mg/kg)，数分钟后被抑制的血胆碱酯酶活力即有升高，15分钟测定已由用药前的正常值20%上升到50%～60%，临床中毒症状亦有缓解， 24～48小时的血胆碱酯酶仍可稍有上升。部分中毒患者在注射本品后30分钟血胆碱酯酶开始下降，2～4小时降至正常值的40%左右。6小时降至接近用药前水平。患者临床中毒症状在1.5～8小时（平均5小时）又重现或加重。血胆碱酯酶水平与临床中毒症状基本相符。

对急性有机磷杀虫剂抑制的胆碱酯酶活力有不同程度的复活作用， 用于解救多种有机磷酸酯类杀虫剂的中毒。但对马拉硫磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、甲氟磷、丙胺氟磷（mipafox）和八甲磷等的中毒效果较差；对氨基甲酸酯杀虫剂所抑制的胆碱酯酶无复活作用。

成人常用量 静脉注射一次0.5～1g，视病情需要可重复注射。

注射后可引起恶心、呕吐、心率增快、心电图出现暂时性S-T段压低和Q-T时间延长。注射速度过快引起眩晕、视力模糊、复视、动作不协调。剂量过大可抑制胆碱酯酶、抑制呼吸和引起癫癎发作。口中苦味和腮腺肿胀与碘有关。

注意事项

（1）对碘过敏患者，禁用本品，应改用氯解磷定。

（2）老年人的心、肾潜在代偿功能减退，应适当减少用量和减慢静脉注射速度。

（3）有机磷杀虫剂中毒患者越早应用本品越好。皮肤吸收引起中毒的患者，应用本品的同时要脱去被污染的衣服，并用肥皂清洗头发和皮肤。眼部用2.5%碳酸氢钠溶液和生理氯化钠溶液冲洗。口服中毒患者用2.5%碳酸氢钠溶液彻底洗胃。由于有机磷杀虫剂可在下消化道吸收，因此口服患者应用本品至少要维持48～72小时，以防引起延迟吸收后加重中毒，甚至致死。昏迷患者要保持呼吸道通畅，呼吸抑制应立即进行人工呼吸。

（4）用药过程中要随时测定血胆碱酯酶作为用药监护指标。要求血胆碱酯酶维持在50%～60%以上。急性中毒患者的血胆碱酯酶水平与临床症状有关，因此，密切观察临床表现亦可及时重复应用本品。

孕妇及哺乳期妇女用药

儿童用药

小儿：缓慢静注或静滴，

1.轻度中毒：每次15mg/kg。

2.中度中毒：每次15～30mg/kg。

3.重度中毒：每次30mg/kg。

老年患者用药

药物相互作用 ①本品系胆碱酯酶复活剂。可间接减少乙酰胆碱的积聚，对骨骼肌神经肌肉接头处作用明显。而阿托品有直接拮抗积聚乙酰胆碱的作用，对植物神经的作用较强，二药联合应用临床效果显著。本品有增强阿托品的生物效应，故在二药同时应用时要减少阿托品剂量。阿托品首次剂量一般中毒为2～4mg，每10分钟一次，严重中毒为4～6mg，每5～10分钟，肌内或静脉注射，直到出现阿托品化。阿托品化要维持48小时，以后逐渐减少阿托品剂量或延长注射时间。②本品在碱性溶液中易分解，禁与碱性药物配伍。③首次剂量一般中毒患者用0.8g，严重患者用1.6g，以后按临床症状和血胆碱酯酶水平，每2～6小时重复注射1次，或静脉滴注每分钟100～300mg，共2～3次。严重和口服中毒患者本品的治疗需要持续数天。

药物过量 药物过量时，亦可抑制胆碱酯酶，加重中毒。

贮藏 遮光，密闭保存。