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锌缺乏症 编辑
锌缺乏症（zinc deficiency ）：锌摄入、代谢或排泄障碍所致的体内锌含量过低的现象。是由于身体无法提供充足锌元素，造成缺乏而引起的各种症状。在不同的动物种属中已发现70种酶必须有锌才能发挥其功能。锌又是DNA、RNA聚合酶的主要组成成分。有些酶的活性与锌有关。在蛋白质合成和氨基酸代谢过程中，锌也是不可缺少的。孕妇缺锌，胎儿畸形率增高。锌可使细胞膜稳定。是唾液蛋白的基本成分，在品尝味道方面有重要意义。
在20世纪60年代首次观察到人体缺锌，发展中国家和工业化国家都有很多人不同程度的缺锌，尤其在中东地区婴幼儿和儿童时期易发生锌缺乏症，近年来在北京地区学龄前儿童调查中，发现锌缺乏比较普遍，在正常值以下者占67.5%健康搜索，发生率相当高因此锌在人体内的缺乏或营养失衡应受到广泛重视。
锌缺乏症可分为两大类型：①营养性锌缺乏症。表现生长迟缓、免疫力降低、伤口愈合慢、皮炎、性功能低下、食欲不振、味觉异常、食土癖、暗适应减慢等。男性的第二性征发育和女性生殖系统的发育演变延缓，女性月经初潮延迟或闭经，骨骼发育受影响，影响脑功能，使智商降低。也可出现嗜睡症、抑郁症和应激性症状。②肠病性肢皮炎。为常染色体遗传性疾病，多发生于停止母乳改用人工喂养的婴儿期。主要表现不易治愈的慢性腹泄、脱发和皮炎。也可有厌食、嗜睡、生长落后及免疫功能低下等表现。
根据喂养史、临床表现、体征及血清锌测定结果即可诊断。补锌后症状和体征迅速好转或消失即可确诊。
营养不良
营养性锌缺乏症患者可用二价锌剂治疗 ，一 般疗程为3个月至1年 。肠病性肢皮炎患者长期每日口服锌 ，可取得疗效。锌过量可影响铜、铁离子代谢，导致铜缺乏综合征，故必须在医生指导下服用锌剂。
人体对锌的需要量因生理状态不同而异。妊娠、哺乳和生长发育期，锌需要量明显增加，正常成人每日摄取锌10～20毫克即可维持平衡。膳食中锌的需要量与其可利用率有关。来自动物性食品的锌利用率高于植物产品。含锌的食物有肉类、海产品、肝、蛋、豆类、硬果及各种种子。人乳是婴儿重要的锌来源。牛乳中的含锌量不低于人乳，但不易吸收。
（1）促进人体的生长发育；（2）维持人体正常的食欲；（3）提高人体免疫力；（4）维持男性正常的生殖功能；（5）促进伤口或创伤的愈合。
多吃含锌丰富的食物；
如：牡蛎、鱿鱼、红色肉类、动物肝脏等。
已经缺锌人群必须选择服用补锌制剂；
1.蛋白质合成障碍锌参与了多种蛋白质、核酸合成和分解代谢酶的活性和构成，因此锌可促进小儿的生长发育，缺锌会引起生长缓慢，影响细胞分裂生长和再生实验证明缺锌48h后，会出现蛋白质合成障碍，细胞分裂、生长受到干扰。特别是围生儿，需要足量的锌才能保证正常发育，儿童期如严重缺锌，则至身材矮小，甚至成为侏儒。
2.免疫功能受损锌能促进免疫功能，缺锌者导致免疫功能受损。实验证明锌摄入量减少引起动物胸腺萎缩，T细胞功能下降。最近的干预实验提示锌可改善营养不良儿童的各项免疫指标（如T细胞亚群），如给小儿不包括适量锌的完全肠外营养支持（TPN），其自然杀伤细胞的活性降低。锌可增加周围血单核细胞合成干扰素γ白介素1和6、肿瘤坏死因子（TNF）α和白介素2受体，以及刀豆蛋白A刺激的细胞增殖健康搜索生理水平的锌可调控这些免疫调节因子的分泌和产生，这在单核细胞活化时是非常重要的锌可能是胸腺素结构和活性所需要的胸腺素是血浆中的一种含有9个氨基酸的多肽可刺激T细胞的发育。
3.食欲减退锌能促进食欲缺锌的小儿会出现食欲减退、厌食这种与锌有关的厌食机制是较为复杂的，可能的机制包括与释放鸦片样物质、胆囊收缩素或作用于大脑或小肠的神经肽Y有关。
4.内分泌腺功能改变锌极易与胰岛素形成复合物，延迟和延长其降血糖作用，在细胞水平上，锌可能与胰岛素的释放有关。实验证明，缺锌的动物性腺发育不良，可能与垂体促性腺激素的分泌减少或睾酮生成障碍有关其他多种激素如雌激素甲状腺素、甲状旁腺素等分泌的改变也均对血锌的浓度产生影响。
锌缺乏的临床表现是一种或多种锌的生物学活性降低的结果。
1.生长缓慢：儿童期缺锌的早期典型表现是生理性生长速度缓慢。缺锌妨碍核酸、蛋白质的合成和分解代谢酶的活性，导致小儿的生长发育迟缓缺锌小儿的身高体重常低于正常同龄儿严重者可出现侏儒症健康搜索。
2.食欲降低：缺锌后常引起口腔黏膜增生及角化不全，易于脱落而大量脱落的上皮细胞可以掩盖和阻塞舌乳头中的味蕾小孔，使食物难以接触味蕾不易引起味觉和引起食欲。此外，缺锌对蛋白质、核酸的合成、酶的代谢均有影响使含锌酶的活性降低对味蕾的结构和功能也有一定的影响，进一步使食欲减退。
3.异食癖：在缺锌的小儿中，常发现有食土、纸张、墙皮及其他嗜异物的现象，补锌后症状好转。
4.免疫功能下降：锌能增强体液及细胞的免疫功能，加强吞噬细胞的吞噬能力及趋向性，以及改变病变组织的血液灌输及能量代谢，改善局部和整体机能状态增强体质及抵抗力以减少感染。当机体含锌总量下降时机体免疫功能降低肠系膜淋巴结、脾脏等与免疫有关的器官减轻20%～40%，引起有免疫功能的细胞减少，T细胞功能受损细胞免疫能力下降从而降低机体防御能力。锌缺乏的小儿易患各种感染性疾病如腹泻、肺炎等。实验证明缺锌使小儿的免疫功能受损，补锌后各项免疫指标均有改善。
5.伤口愈合缓慢有资料表明，锌治疗有助于伤口的愈合可促使烧伤后上皮的修复。缺锌后，DNA和RNA合成量减少，创伤处颗粒组织中的胶原减少，肉芽组织易于破坏，使创伤、瘘管、溃疡、烧伤等愈合困难。
6.皮肤损害皮肤损害的表现为肠病性肢端皮炎，严重的表现为各种皮疹、大疱性皮炎、复发性口腔溃疡，皮肤损害的特征多为糜烂性对称性，常呈急性皮炎，也可表现为过度角化。有部分小儿表现为不规则散乱的脱发，头发呈红色或浅色锌治疗后头发颜色变深
7.眼病眼是含锌最多的器官，而脉络膜及视网膜的含锌量又是眼中最多的组织，所以眼对锌的缺乏十分敏感，锌缺乏会造成夜盲症，严重时会造成角膜炎。另外，锌在轴浆运输中起作用，对维持视盘及神经的功能是不可缺少的。锌缺乏时神经轴突功能降低，从而引起视神经疾病和视神经萎缩。
8.性器官发育不良，锌有助于性器官的正常发育，血液中睾酮的浓度与血锌、发锌呈线性相关。所以锌缺乏时，性器官发育不良。
9.糖尿病锌是胰岛素的重要组成部分，每个胰岛素分子中含有两个锌。当锌缺乏时胰岛素的活性降低，细胞膜结构的稳定性下降，使胰腺细胞溶酶体的外膜破裂造成细胞自溶，便可引起糖尿病。
1.侏儒症缺锌性侏儒病时有生长停滞和性成熟迟缓，需与内分泌疾病等其他病因引起的侏儒病鉴别。
2.营养缺乏性疾病与蛋白质-热能缺乏症相鉴别。缺锌者身材矮小、贫血、肝脾肿大，第二性征发育不良等各种表现。
3.糖尿病锌缺乏时胰岛素的活性降低，胰腺细胞溶酶体的外膜破裂造成细胞自溶，可引起糖尿病。注意与1型和2型糖尿病相鉴别。
4.眼病与其他病因引起的夜盲症、视神经疾病和视神经萎缩等眼病鉴别。
评价体内锌的营养状况仍较困难。目前在临床诊断中敏感而特异的锌营养状况的评价标准仍然不充分。测定血清（浆）锌、白细胞锌红细胞锌、发锌、尿锌及唾液锌，都曾作为锌的营养状况的评价指标，但均未形成一致意见，因为都不是十分理想的评价指标。
1.血清（浆）锌临床上血清（浆）锌的测定是比较常用的指标。正常值为13.8μmol/L（11.5～22.95μmol/L）。由于血清锌主要与白蛋白结合，故肝肾疾病、急慢性感染应激状态和营养不良等均可导致锌浓度下降，此外还受环境、近期饮食含锌量的影响；急性缺锌时因组织分解增加血锌水平仍可在正常范围内。因而测定时需排除各种干扰因素。
2.发锌发锌可作为慢性锌缺乏的参考指标，具有采样无痛苦、样品易保存和运输、检测方法简便的优点，但受头发生长速度、环境污染、洗涤方法、采集部位的影响，故误诊率和漏诊率可高达20%～30%，因而并非是判断锌营养状况的可靠指标，且发锌的含量难以反映近期锌的动态。但因该方法简便容易被接受，故可作为群体锌营养状况以及环境污染的检测指标。不能作为判断个体锌营养状况的可靠依据。
3.尿锌尿锌能反映锌的代谢水平参考值为2.3～18.4?mol/24h但受尿量及近期膳食摄入锌的影响，有极大的个体差异。如血锌、发锌、尿锌三者同时测定，则具有一定的参考价值。
4.白细胞锌白细胞锌虽为反映人体锌营养水平较灵敏的指标但测定时需要的血量较多（至少为5ml），且操作复杂，故不是临床常用的指标。
5.碱性磷酸酶活性因锌参与碱性磷酸酶的活性中心的形成，故血浆碱性磷酸酶活性有助于反映锌营养状况，缺锌时碱性磷酸酶的活性下降。
6.锌耐量试验也有作者提出以锌耐量试验来评价锌营养状况，测定方法为空腹口服锌1mg/kg，正常人2h后血锌浓度达高峰（比空腹值高8～10?mol/L），6h后恢复至空腹水平。缺锌患者峰值低下且提前回到原有水平但锌的吸收、利用及储存三方面因素均影响检测结果还由于需反复抽血故临床很少采用。
7.血浆/红细胞金属硫蛋白（metallothioneinMT）近年来有人研究用放射免疫法测定血浆和红细胞MT的合成情况来评价锌的营养状况，如缺锌时，血浆和红细胞的MT水平明显降低，红细胞MT可能是补锌计划有效的监测指标，血浆MT浓度可灵敏地反映人体锌营养状况但由于其他一些金属元素如铜、铁等也可诱导MT合成，所以其实用价值尚待进一步研究。
