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脂类 编辑
对脂类的理解，主要有2个方向：1、食物中的脂类：医学、营养学、运动与健康领域较关注，主要是考虑饮食与人类/动物疾病的关联；2、人体/动植物体内的脂类：生理学、病理学关注，主要是研究它们在生理/病理状态下，脂类起到何种作用。
脂类是油、脂肪、类脂的总称。食物中的油脂主要是油、脂肪，一般把常温下是液体的称作油，而把常温下是固体的称作脂肪.
脂类是人体需要的重要营养素之一，它与蛋白质、碳水化合物是产能的三大营养素，在供给人体能量方面起着重要作用。脂类也是人体细胞组织的组成成分，如细胞膜、神经髓鞘都必须有脂类参与。
【补充信息】脂类与脂肪、酯类的语义区别——
脂类所指代的一类物质较脂肪更广。而酯类则是从化学角度来看物质世界，有不少是化工原料。有些酯类是脂肪的构成成分。
如上所述，脂类包括脂肪酸（多是4碳以上的长链一元羧酸）和醇（包括甘油醇、硝氨醇、高级一元醇和固醇）等所组成的酯类及其衍生物。包括单纯脂类、复合酯类及衍生脂质。
脂肪是指人体或动物体内的、由一分子甘油和三分子脂肪酸结合而成的甘油三酯。
酯类是指酸（羧酸或无机含氧酸）与醇起反应生成的一类有机化合物。低分子量酯是无色、易挥发的芳香液体，如：如乙酸乙酯CH3COOC2H5、乙酸苯酯CH3COOC6H5、苯甲酸甲酯C6H5COOCH3等；高级饱和脂肪酸单酯常为无色无味的固体，高级脂肪酸与高级脂肪醇形成的酯为蜡状固体。所以，酯类与脂类不可替代使用。
脂肪酸
脂类消化
脂肪酸的生物合成biosynthesis of fattyacids 高级脂肪酸的合成，以乙酰CoA为基础，通过乙酰辅酶A羧化酶的作用，在ATP的分解的同时与CO2结合，产生丙二酸单酰CoA，开始这一阶段是控速步骤，为柠檬酸所促进。丙二酸单酰CoA与乙酰CoA一起，在脂肪酸合成酶的催化下合成C16的软脂酸（或C18的硬脂酸），但这是包括在酰基载体蛋白（ACP）参与下的脱羧、C2单位缩合、以及由NADPH还原过程在内的反复进行的复杂过程。产生的脂肪酸作为CoA衍生物，在线粒体中与乙酰CoA，在微粒体中与丙二酸单酰CoA缩合，每次增加两个碳，不断延长碳链。而单不饱和脂肪酸，由饱和酰基CoA（或ACP）的好氧的不饱和化（微粒体，微生物等。必须有O2和NADH）而产生，或由脂肪酸生物合成途中的β-羟酰ACP的脱水反应（及碳键延长）而产生。多聚不饱和脂肪酸在高等动物不一定产生，可以从摄取的不饱和酸的碳素链的延长等而转变形成。另外环丙烷脂肪酸由S-腺苷甲硫氨酸的C1，结合于不饱和酸的双键上而产生。脂肪酸作为CoA衍生物，用于合成各种底物。
其他脂类
磷脂的生成
磷脂酸是最简单的磷脂，也是其他甘油磷脂的前体。磷脂酸与CTP反应生成CDP-二酰甘油，在分别与肌醇、丝氨酸、磷酸甘油反应，生成相应的磷脂。磷脂酸水解成二酰甘油，再与CDP-胆碱或CDP-乙醇胺反应，分别生成磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺。
正常人一般每日每人从食物中消化的脂类，其中甘油三脂占到90%以上，除此以外还有少量的磷脂、胆固醇及其酯和一些游离脂肪酸(free fatty acids)。食物中的脂类在成人口腔和胃中不能被消化，这是由于口腔中没有消化脂类的酶，胃中虽有少量脂肪酶，但此酶只有在中性PH值时才有活性，因此在正常胃液中此酶几乎没有活性(但是婴儿时期，胃酸浓度低，胃中PH值接近中性，脂肪尤其是乳脂可被部分消化)。脂类的消化及吸收主要在小肠中进行，首先在小肠上段，通过小肠蠕动，由胆汁中的胆汁酸盐使食物脂类乳化，使不溶于水的脂类分散成水包油的小胶体颗粒，提高溶解度增加了酶与脂类的接触面积，有利于脂类的消化及吸收。在形成的水油界面上，分泌入小肠的胰液中包含的酶类，开始对食物中的脂类进行消化，这些酶包括胰脂肪酶(pancreatic lipase)，辅脂酶(colipase)，胆固醇酯酶(pancreatic cholesteryl ester hydrolase or cholesterol esterase)和磷脂酶A2(phospholipase A2)。
食物中的脂肪乳化后，被胰脂肪酶催化，水解甘油三酯的1和3位上的脂肪酸，生成2-甘油一酯和脂肪酸。此反应需要辅脂酶协助，将脂肪酶吸附在水界面上，有利于胰脂酶发挥作用。食物中的磷脂被磷脂酶A2催化，在第2位上水解生成溶血磷脂和脂肪酸，胰腺分泌的是磷脂酶A2原，是一种无活性的酶原形成，在肠道被胰蛋白酶水解释放一个6肽后成为有活性的磷脂酶A 催化上述反应。食物中的胆固醇酯被胆固醇酯酶水解，生成胆固醇及脂肪酸。食物中的脂类经上述胰液中酶类消化后，生成甘油一酯、脂肪酸、胆固醇及溶血磷脂等，这些产物极性明显增强，与胆汁乳化成混合微团(mixed miCELLes)。这种微团体积很小(直径20nm)，极性较强，可被肠粘膜细胞吸收。
脂类代谢
脂类的吸收主要在十二指肠下段和盲肠。甘油及中短链脂肪酸(<=10C)无需混合微团协助，直接吸收入小肠粘膜细胞后，进而通过门静脉进入血液。长链脂肪酸及其它脂类消化产物随微团吸收入小肠粘膜细胞。长链脂肪酸在脂酰CoA合成酶(fattyacyl CoA synthetase)催化下，生成脂酰CoA，此反应消耗ATP。脂酰CoA可在转酰基酶(acyltransferase)作用下，将甘油一酯、溶血磷脂和胆固醇酯化生成相应的甘油三酯、磷脂和胆固醇酯。体内具有多种转酰基酶，它们识别不同长度的脂肪酸催化特定酯化反应。这些反应可看成脂类的改造过程，在小肠粘膜细胞中，生成的甘油三酯、磷脂、胆固醇酯及少量胆固醇，与细胞内合成的载脂蛋白(apolipprotein)构成乳糜微粒(chylomicrons)，通过淋巴最终进入血液，被其它细胞所利用。可见，食物中的脂类的吸收与糖的吸收不同，大部分脂类通过淋巴直接进入体循环，而不通过肝脏。因此食物中脂类主要被肝外组织利用，肝脏利用外源的脂类是很少的。
脂类的水解产物，如脂肪酸、甘油一酯和胆固醇等，都不溶解于水。它们与胆汁中的胆盐形成水溶性微胶粒后，才能通过小肠粘膜表面的静水层而到达微绒毛上。在这里，脂肪酸、甘油一酯等从微胶粒中释出，它们通过脂质膜进入肠上皮细胞内，胆盐则回到肠腔。进入上皮细胞内的长链脂肪酸和甘油一酯，大部份重新合成甘油三酯，并与细胞中的载脂蛋白合成乳糜微粒，若干乳糜微粒包裹在一个囊泡内。当囊泡移行到细胞膜侧时，便以出胞作用的方式离开上皮细胞，进入淋巴循环。然后归入血液。中、短链甘油三酯水解产生的脂肪酸和甘油一酯是水溶性的，可直接进入门静脉而不入淋巴。
1.脂肪酶广泛存在于动物、植物和微生物中。在人体内，脂肪的消化主要在小肠，由胰脂肪酶催化，胆汁酸盐和辅脂肪酶的协助使脂肪逐步水解生成脂肪酸和甘油。
2.磷脂酶有多种，作用于磷脂分子不同部位的酯键。作用于1位、2位酯键的分别称为磷脂酶A1及 A2，生成溶血磷脂和游离脂肪酸。作用于3位的称为磷脂酶C，作用磷酸取代基间酯键的酶称磷脂酶D。作用溶血磷脂1位酯键的酶称磷脂酶B1。
3.胆固醇酯酶水解胆固醇酯生成胆固醇和脂肪酸。
4.小肠可吸收脂类的水解产物。胆汁酸盐帮助乳化，结合载脂蛋白（apoprotein，apo）形成乳糜微粒经肠粘膜细胞吸收进入血循环。所以乳糜微粒(chylomicron，CM)是转运外源性脂类（主要是TG）的脂蛋白。
1.甘油三脂（TG）
临床意义：甘油三脂升高与冠心病的发生有着重要意义。原发性高脂血症、肥胖症、动脉硬化、阻塞性黄疸、糖尿病、极度贫血、肾病综合症、胰腺炎、甲状腺功能减退、长期饥饿及高脂饮食后均可增高。饮酒后可使甘油三脂即性升高。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退，肝功能严重损伤等。
2.总胆固醇（CHOL）
正常参考值：2.33—5.69 mmol/L
临床意义：胆固醇增加见于动脉粥样硬化、肾病综合症、总胆固醇阻塞及黏液性水肿。在恶性贫血、溶血性贫血以及甲状腺功能亢进时，血清胆固醇含量降低。其他如感染、营养不良等情况下胆固醇总量常见于降低。
注意事项：最佳采样条件是固定膳食和稳定体重3周，取血前空腹12小时，禁食不禁水。
3.高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）
正常参考值：1.0—1.7 mmol/L
临床意义：高密度脂蛋白降低可见于急慢性肝病，急性应急反应（心肌梗塞、外科手术、损伤），糖尿病、甲状腺功能亢进或减低，慢性贫血等。
4.低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）
正常参考值：1.3—4.0 mmol/L
临床意义：低密度脂蛋白胆固醇增高常见于高脂血症、低甲状腺素血症、肾病综合症、慢性肾功能衰竭、肝脏疾病、糖尿病综合症、动脉硬化症等。低密度脂蛋白胆固醇降低见于营养不良、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤、严重肝脏疾病、高甲状腺素血症等。
