视上核 编辑

下丘脑的灰质核团
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视上核下丘脑灰质核团,位于视交叉正上方,下丘内侧区内。由神经分泌细胞组成,由核发出视上垂体束,经垂体柄达垂体后叶细胞分泌的抗利尿激素成胶状颗粒,沿视上垂体束纤维的轴浆运送至垂体后叶贮存或释放毛细血管。视上核病变可引起尿崩症

基本信息

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中文名:视上核

位置:位于下丘脑的视上区

特点:分泌抗利尿激素

室旁核:分泌催产素

视上核的位置及其作用:

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视上核位于丘脑下部视上区,跨越视交叉的外侧部,此核的胞浆中含胶体物质,有分泌能。视上核与维持的平衡有关,如破坏了两侧的视上核可引起尿崩症。

视上核是下丘脑最明显的灰质团块,跨越视束的前端。按其与视束的位置关系分为:背外侧部、腹内侧部和背内侧部。视上核的细胞密集,以大细胞为主,包括加神经元和催产素神经元。其轴突走向漏斗,集合成视上垂体束,下行至垂体后叶,终于毛细血管近旁。大细胞分泌加压素和催产素通过轴浆流至轴突末梢释放。视上核接受来自室旁核、隔核、海马处发来的纤维。

视上核位于下丘脑视交叉上方的一个神经细胞团。视上核分泌的加压素,具有调节水盐代谢的重要作用。

与视上核相关的疾病:

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尿崩症:

尿崩症(Diabetesinsipidus)是由于下丘脑—垂体后叶病变使抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)分泌和释放减少,或脏对ADH不敏感,致肾小管重吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、饮、低比重尿、失水为主要表现的病症。可发生于任何年龄,以青年为多见。

临床本病中枢性尿崩症和肾性尿崩症,前者又分为特发性尿崩症、遗传性尿崩症和继发性尿崩症,特发性者临床找不到任何原因;遗传性者呈常染色体显性遗传;继发性者多为鞍内或附近肿瘤压迫,如颅管瘤、嫌色细胞瘤、神经胶质瘤松果体瘤等,亦可为脑膜炎脑炎结核性化脓性脑膜炎后遗症,血管病变、颅脑外伤和手术损伤等亦可引起此病。以上因素使下丘脑视上核、室旁核神经细胞及向神经垂体的轴突通路发生病变,致使ADH产生不足,不能进人垂体后叶储存,均可发生本病。由于ADH是由下丘脑神经核分泌,凡损伤下丘脑正中隆突以上部位易致永久性尿崩症,神经垂体受损常只引起暂时性尿崩症。当下丘脑神经核损伤85%以上或下丘脑垂体神经通路破坏超过80%时,临床上出现永久性尿崩症症状。本病临床表现多数为渐进性起病,经数日或数周病情渐明显。患者排尿次数及尿量明显增加,一昼夜尿在5~10L,尿比重在1.001~1.005之间。儿童易发生夜间遗尿。患者烦渴而大量饮水,皮肤黏膜干燥,虚弱、失眠、记忆减退、心悸便秘。症状较轻者称为部分性尿崩症。继发于肿瘤者可因肿瘤压迫引起头痛视野缺损松果体瘤可有性早熟。

实验室检查:尿比重低,常在1.006以下;血浆渗透压正常或略高(正常为290~310mosm/L)。内分泌功能试验有禁水试验,早餐进干食,禁水8~12h,尿崩症患者尿量不减,尿渗透压和尿比重无明显升高,体重可减轻1.5~2kg,血渗透压明显增加;禁水—加压素试验,禁水后皮下注射加压素5U,尿崩症患者尿渗透压较注射前至少增加9%以上;等渗盐水试验,注射高渗盐水后尿崩症患者尿量、尿比重和尿渗透压无明显改变,仅在注射血管加压素后才有反应;放射免疫法测定血浆和尿中抗利尿激素水平,正常人血浆为1~5MU/ml,尿为10~60MU/ml,本病患者均低于此值。

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