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维生素D中毒症 编辑
当机体大量摄入维生素D,使体内维生素D反馈作用失调,肠吸收钙与磷增加,血钙浓度过高,降钙素调节使血钙沉积于骨与其他器官组织,影响其功能。如钙盐沉积于肾脏可产生肾小管坏死和肾钙化,严重时可发生肾萎缩、慢性肾功能损害;钙盐沉积于小支气管与肺泡,损坏呼吸道上皮细胞引起溃疡,或钙化灶;如在神经系统,心血管等重要器官组织出现较多钙化灶,可产生不可逆的严重损害。
最早出现的症状是食欲减退,甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振,多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘,逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多,偶有脱水和酸中毒。年龄较大患儿可述头痛,血压可升高或下降,心脏可闻及收缩期杂音,心电图ST段可升高,有时可有轻度贫血。严重病例可出现精神抑郁,肌张力低下,运动失调,甚至昏迷惊厥,肾功能衰竭等。尿比重低而固定,尿蛋白阳性,细胞增多,也可有管型。长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化,影响体格和智力发育,严重者可因肾功能衰竭而致死亡。孕早期维生素D中毒可致胎儿畸形。
血清25羟D增高,血钙升高(>3.0mmol/L(12mg/dl)),血磷及碱性磷酸酶正常或稍低。血浆胆固醇正常或升高。少数病例尿素氮升高,肾功能异常,如尿比重低且固定,尿蛋白阳性,细胞增多有管型等。
2.X线检查
干骺端硬化带是维生素D中毒常见X线征象之一,但并非是特征性表现。维生素D中毒的可靠X线征是:①尺桡骨干皮南骨模糊并有骨膜反应;②皮质骨松化或骨质疏松;③尺桡骨干骺端梗化带或“疏密”琏;④骨干皮质增厚致密;⑤腕骨化骨核钙化环增厚硬化。
以上5种X线征象中有同时出现3种征象,即可诊断为维生素D中毒,当然还必须结合临床病史及有VitD过量情况才能确诊。严重中毒者尚可见肾、血管、心脏及四肢软组织有转移性钙化。
维生素D中毒多见一般症状,缺乏特殊表现,因此轻症往往不易被注意,甚至被认为是佝偻病早期症状而给更多的VitD,症状明显后又易误诊为其他疾病。主要依据有:
1.应用过量VitD史,如每日量在4000U以上,连用数月或反复大剂量肌肉注射史。
2.血钙增高、尿钙阳性。
3.X线照片异常。但应注意早期中毒时X线改变不明显,中毒恢复期及后遗症期血钙不高,中毒症状与VitD用量并不行。在医疗实践中,用大剂量并不太少,但中毒不太多见,这很可能与VitD的代谢特点有关。一般长期慢性中毒病例易见X线异常,急性中毒的早期先有血清25-OHD和血钙升高,其后才出现骨骺的改变。在治疗过程中血钙先恢复,骨骺X线检查多在以后逐渐恢复。X线阳性可助诊断,而阴性不能否定维生素D中毒。
伴低热时须除外感染。多尿易误诊为泌尿系感染,但用抗生素治疗效果不满意。出现高钙血症时应与婴儿特发性高钙血症、甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移、低碱性磷酸酶血症鉴别。特发性高钙血症表现与维生素D中毒相似,但无用VitD过量史。甲状旁腺功能亢进的症状也与维生素D中毒相同,血钙也升高,但X线表现为普遍性骨质稀疏,用肾上腺皮质激素治疗无效。此外,单从X线骨片所见,尚需与佝偻病恢复期,铅、氟中毒等鉴别,要结合病史、体征、铋和血钙等多方面进行考虑。
1.维生素D中毒确诊后立即停用VitD制剂及钙剂,避免阳光照射,给低钙饮食。
2.控制感染,纠正脱水酸中毒。一般病例经以上治疗须较长时间方渐恢复,血钙约经2~3月始降至正常,肾功能可延迟18个月后才能恢复。
3.特效疗法:肾上腺皮质激素可抑制肠道对钙的吸收,且与VitD有拮抗作用。口服强的松1~2mg/kg/d,1~2周后血钙即降至正常,一般连服2~3周停用,血钙不再上升。严重病例可根据血钙及X线照片适当延长用药时间。口服硫酸可减少钙的吸收,较大儿童可用1~2g。
1.掌握VitD预防或治疗用量,预防量每日口服不超过400U,应向家长宣传VitD过量的危害性,要按医嘱用药。
2.需要作突击治疗前应详细询问患儿过去所用VitD剂量。中毒病例多数是在长期大量口服鱼肝油的基础上,再加D2或D3注射后更易出现中毒症状,故用注射大剂量前一定要掌握适应证。
3.用一般VitD剂量疗效不满意时,应检查血钙、磷及碱性磷酸酶后再决定是否用突击疗法。
4.一般营养性佝偻病的防治尽量避免大剂量VD突击,在必须应用大剂量VitD治疗时,密切观察临床症状,每月测定血钙有无中毒迹象,必要时每半月测查一次。
5.实践证明VD20U与40万U效果相同,必须大剂量VitD突击治疗时,最好不超过20U,一般不用第二次注射。肝、肾及胃肠功能正常的小儿口服VitD与肌肉注射效果相同,口服安全,非必要时不用肌肉注射。