急性肾小管坏死编辑

病症

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急性肾小管坏死（ATN）为急性肾衰最常见的一种类型，是各种病因所引起的肾组织缺血及/或中毒性损害导致肾小管上皮细胞损伤/坏死，因而肾小球滤过率（GFR）急剧降低而出现的临床综合征，一般表现为进行性氮质血症、水电解质与酸碱平衡失调和相关的一系列症状，中重度急性肾小管坏死的患者不仅肾衰竭严重，而且常常合并一种或多种并发症，有时可危及生命，需要及时积极治疗和抢救。

急性肾缺血是ATN最常见的类型。大中手术过程中或手术后大量出血、各种原因休克与休克纠正后、体外循环心脏复苏、同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN更为严重。

肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。引起ATN的常见药物为造影剂、氨基糖甙类抗生素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、磺胺类药物、二性霉素等。重金属类肾毒物如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等。工业毒物如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯和氯仿等。生物毒素有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。感染性疾病如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN。挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解，引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成肾脏损害。

临床表现

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典型的ATN分为少尿期、多尿期和肾功能恢复期三个阶段。非少尿性ARF可无明显的少尿期和多尿期。少尿性ARF的少尿期、多尿期、恢复期时间的长短也不尽相同。

1.少尿期

每日尿量少于400ml称为少尿。ATN时很少出现绝对无尿。如果出现绝对无尿，则多为完全性尿路梗阻、急进性肾小球肾炎和急性肾皮质坏死。少尿期的持续时间由2～3天至2～4周。少尿期一般不超过1个月；如果超过1个月，则多说明ATN极为严重，肾功能难以恢复，或引起ATN的病因更为复杂。

水、电解质紊乱及代谢性酸中毒十分突出。水潴留主要是由于肾脏不能排泄水分及入液量较多所至，表现为全身水肿、脑水肿、高血压、充血性心力衰竭和肺水肿。充血性心力衰竭和肺水肿是少尿期病人死亡的主要原因之一。低钠血症（血钠<135mEq/L）在ARF中较常见，分为稀释性低钠血症和缺钠性低钠血症，多表现为稀释性低钠血症；而缺钠性低钠血症为体内钠绝对缺乏，多由于病人呕吐、腹泻所致，可有血压偏低、脱水貌、体重下降等。多数ATN病人可以出现高钾血症（血钾>5.5mEq/L），是少尿期死亡的重要原因之一。其他如高磷血症、低钙血症和代谢性酸中毒也较常见。

ATN少尿期的另一主要表现，是氮质血症及其相关的各系统损害。ATN时体内蛋白质代谢产物发生排出障碍，在体内蓄积，导致氮质血症或尿毒症。肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）本身并非主要的尿毒症毒素，但是它们是体内毒素蓄积的主要指标，一般来说其血浓度与尿毒症的严重程度相一致。在高分解代谢的病人血尿素氮升高的速度在30mg/dl/日以上。

严重ATN出现尿毒症时，全身各系统的临床表现及并发症主要累及消化系统、心血管系统、呼吸系统、神经系统等。

2.多尿期

当尿量持续增加，超过400ml/日时，标志肾功能开始恢复，进入多尿期。在多尿早期，虽然尿量增加，但是由于肾小球滤过率仍然很低，因此血清肌酐及尿素氮仍可明显升高，代谢性酸中毒及尿毒症症状仍可较重。在多尿后期，尿量在2000ml/24小时以上，多者可达4000～6000ml/24小时，此时病人水肿消失，血肌酐及尿素氮降低，代谢性酸中毒及尿毒症症状逐渐减轻。但是由于大量的水及电解质排出，病人可以出现脱水、低钠血症、低钾血症等水电解质紊乱。严重低钾血症可以出现轻瘫、心律失常等表现。

3.恢复期

肾小球滤过率逐渐恢复，尿量正常，血肌酐及尿素氮降至正常范围。肾功能完全恢复约需要半年至1年的时间，少数病人可遗留不同程度的肾功能损害，而发展为慢性肾功能衰竭。

诊断

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ATN的诊断依据，主要为肾小球滤过率在短时间内（数小时至数日）下降50%以上，同时双肾体积无缩小。如果病人原有慢性肾功能衰竭的基础，则GFR下降幅度超过15%即可诊断。如果尿量<400ml/日，则为少尿型ATN；如果无少尿，则为非少尿型ATN。对于病史不清的病人还应首先除外慢性肾功能衰竭。当ATN诊断明确后,应努力寻找病因，以便针对病因进行治疗。