钙磷代谢 编辑

生物学名词
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代谢是指钙和磷在食物中被机体摄取,然后在体内进行合成和分解,以及最后被排出的全部过程。体内的钙主要来自食物,大部分小肠的上段吸收

基本信息

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中文名:钙磷代谢

外文名:Calcium-PhosphorusMetabolism

包括:钙和磷在食物中被机体所摄取

磷的总:约为400~800克

主要:以无机盐形式存在体内

含量分布

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钙磷主要以无机盐形式存在体内。成年人体内钙总量约占体重1.5%,即700~1400克;磷的总量约为400~800克。约99.7%以上的钙与87.6%以上的磷以羟磷石灰3Ca3(PO4)2、Ca(OH)2的形式存在于骨骼和牙齿中。血浆中的钙每100毫升仅8.5~11.5毫克,以3种形式存在,游离钙(Ca2+)约45%,与其他离子结合的复合物约 5%,与血浆蛋白结合的约50%,前两者可滤过肾小球而进入肾小管

钙磷代谢钙磷代谢

血浆中游离钙与血浆蛋白结合钙的含量受pH值的影响,当H+浓度升高时游离钙增,而当HCO3-浓度升高时结合钙增多。

在慢性能衰竭的患者出现血浆钙减少,但却不出现缺钙的症状,可是当纠正酸中毒后便出现抽搐。这是由于该患者血浆的pH值下降,使游离钙增多,所以不出现缺钙症状。可是当纠正酸中毒后H+浓度下降了,因而游离钙减少,故出现抽搐。又如代谢性碱中毒呼吸性碱中毒时,血中HCO3-的浓度升高,使血浆游离钙减少,故产生手足搐搦症状。

血浆中的磷以无机磷酸盐的形式存在,成年人的含量为每100毫升约 3~4.5毫克。正常人血浆中钙与磷的浓度维持相对恒定,当血磷增高时,血钙则降低。反之,当血钙增高时血磷则减少。此种关系在骨组织的钙化中有重要作用

【Ca】×【P】=35~40mg/100ml

吸收排泄

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图1 钙磷代谢图1 钙磷代谢

成年人食入含蛋白质丰富的食物时则钙的吸收增加。钙的吸收量与机体的需要量是相适应的,当缺钙时肠道吸收钙的速度增加,而当体内钙过多时,则吸收速度降低。摄入的钙80%从粪便排出,20%从肾排出(图1)。从肾小球滤过的钙有98%被重吸收,因此从尿中排泄不多,尿中钙的排泄量受下列因素的影响:①钙的摄入量;②肾脏的酸碱调节机能;③甲状旁腺激素的分泌量。甲状旁腺激素可升高血钙平,降低血磷水平,是由于此激素促进肾小管对钙的重吸收,而抑制对磷的重吸收。

磷的吸收部位也在小肠的上段。当肠内酸度增加时磷酸盐的吸收增加。钙、镁、离子的磷酸结合成不溶性盐时,不易吸收。故当血钙升高时肠内钙浓度增加,从而妨碍磷的吸收。摄入的磷从粪与尿中排出,后者占60%。

血浆钙磷

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每日钙、磷的摄入量与排泄量取得动态平衡,血钙、血磷水平维持相对稳定,这有赖于3种激素的协同作用,即甲状旁腺激素、降钙素及1,25-二羟胆钙化醇〔1,25-(OH)2-D3〕。

甲状旁腺激素

图2 钙磷代谢图2 钙磷代谢

是调节血钙水平的主要内分泌素。切除甲状旁腺后,血钙很快下降,当降至每100毫升血浆7毫克以下时,动物出现抽搐,严重时可导致死亡(由于呼吸肌痉挛而丧失通气的能)。若给动物注射甲状旁腺激素,则血钙上升。血钙水平对甲状旁腺激素的分泌起负反馈的调节作用,当血钙超过每100毫升12毫克时,甲状旁腺激素的分泌极少;反之,当血钙低于每100毫升4 毫克时,甲状旁腺激素的分泌水平达高峰。血钙刺激甲状旁腺激素的分泌是直接作用,无需其他激素的介入。甲状旁腺激素通过对骨和肾的影响来实现对血钙的调节

甲状旁腺激素对肾脏排磷的调节作用较对钙重吸收的调节更明显。甲状旁腺激素刺激肾小管上皮细胞产生环腺苷酸(cAMP)。它增加钙的重吸收,而抑制磷的重吸收,因此甲状旁腺激素增加时可引起高血钙与低血磷。甲状旁腺激素维持血钙水平的机制如图2。

降钙素

图3 钙磷代谢图3 钙磷代谢

甲状腺滤泡旁细胞 (C细胞)分泌一种可降低血钙水平的激素,叫做降钙素。用含高浓度钙的溶液对甲状腺-甲状旁腺区进行局部灌流,导致外周血钙水平下降。血中降钙素的浓度与血钙水平密切相关,当血钙水平在9.5毫克%以下时,用现有的方法测不出血中的降钙素。当血钙水平界于13~21毫克%之间时,降钙素的分泌量与血钙水平成正比关系,而甲状旁腺激素与血钙的关系恰与降钙素相反(图3)。

降钙素的生理作用是降低血钙与血磷的水平,但对血镁水平无影响。降钙素直接抑制骨质溶解,使释放入血的骨盐减少,同时骨骼仍继续从血浆中摄取钙,从而起到降低血钙和血磷水平的作用。降钙素可抑制肾小管对钙、磷的重吸收,因而使尿钙尿磷增加,而使血钙血磷减少。降钙素也可抑制肾脏中的 25-(OH)-D3-1-羟化的作用,因此,抑制25-(OH)-D3转化成1,25-(OH)2-D3,而后者能增加肠道对钙的吸收,故降钙素抑制肠道对钙的吸收是间接的。

二羟胆钙化醇

钙磷代谢钙磷代谢

体内的维生素D3(胆钙化醇)可来自食物,也可经紫外线的作用将皮肤哺乳动物)中的7-脱胆固醇转变成D3。D3本身无代谢活性,只有在内转变成25-(OH)-D3,再在肾内转化成1,25-二羟胆钙化醇〔1,25-(OH)2-D3〕,才具有高的代谢活性。动物实验表明,将D3,25-(OH)-D3及1,25-(OH)2-D3分别灌注到小肠内,小肠对钙吸收的高峰分别在16,10及8小时出现,说明D3发挥作用需时间长。在活性强度上1,25-(OH)2-D3较D3大8~10倍,比25-(OH)-D3约大2倍

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