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周围神经 编辑
脑神经连于脑，共有12对。第1对是嗅神经，第2对是视神经，第3对是动眼神经，第4对是滑车神经，第5对是三叉神经，第6对是展神经，第7对是面神经，第8对是前庭蜗神经，第9对是舌咽神经，第10对是迷走神经，第11对是副神经，第12对是舌下神经。其中第1对、第2对、第8对为纯感觉性神经，第3对、第4对、第6对、第11对、第12对是纯运动性神经，第5对、第7对、第9对、第10对是运动和感觉混合性神经。
脊神经以其前根和后根连于脊髓，共有31对。有8对颈神经、12对胸神经、5对腰神经、5对骶神经和1对尾神经。脊神经前根是运动性的，可含有支配骨骼肌的躯体运动性纤维和分布于平滑肌、心肌和腺体的内脏运动性的纤维。脊神经后根是感觉性的，可含有传递温痛触压觉和本体感觉的躯体感觉性纤维和传递内脏感觉的内脏感觉性纤维。
常见的周围神经病损有：三叉神经痛、面瘫、神经炎（点击查看相关就医指南）、急性感染性多发性神经根神经炎、臂丛神经损伤、尺神经损伤、桡神经损伤、正中神经损伤、胫神经损伤、腓总神经损伤、股外侧皮神经炎、坐骨神经痛、肋间神经痛等。
神经痛是指受累的感觉神经分布区发生剧痛而神经传导功能以及神经递质无明显变化。如：三叉神经痛。
神经疾患泛指周围神经的某些部位由于炎症中毒缺血营养缺乏代谢障碍外伤等引起的一组疾病和损伤，属炎症性质者习惯上称为神经炎。
对这些病损的处理，有药物治疗、手术治疗及康复治疗。一般药物治疗主要用于病损，早期手术治疗用于保守治疗无效而又适合或需要手术治疗的损伤，而康复治疗无论在周围神经病损的早期与恢复期还是在手术治疗前后均应进行。康复治疗的目的是消除或减轻疼痛，预防与解除肌肉肌腱挛缩关节僵硬，防止肌肉萎缩，增强肌力恢复运动与感觉功能，最终恢复病人的生活和工作能力。对受累肢体功能不能完全恢复或完全不能恢复，应视具体情况分别给其设计、配制辅助器具，进行代偿功能训练。
一、预防与治疗合并症
2.挛缩：预防极为重要。除采用预防浮肿的方法外，还应将受累肢体及关节保持在功能位置上，可使用三角巾、夹板、石膏托或其他支具作固定或支托，并应注意避免对感觉丧失部位的压迫，以免引起新的损伤。
3.继发性外伤：一旦发生创伤，由于创口常有营养障碍，治疗较难。对丧失感觉的部位等要经常保持清洁，并进行保护。对创口可采用超短波、微波、紫外线、激光等方法进行治疗，以促进创口愈合。
二、促进神经再生
对保守治疗与神经修补术后病人早期应用理疗有利于受损神经的再生过程，同时，可应用促神经再生药物。
三、保持肌肉质量，迎接神经再支配
可采用电针、电刺激疗法以及按摩、被动运动、传递神经冲动等方法，以防止、延缓、减轻失神经肌肉萎缩，保持肌肉质量。
四、增强肌力，促进运动功能的恢复
一旦受累肌的肌电图检查出现较多的动作电位时，就应开始增强肌力训练，以促进运动功能的恢复。
五、促进感觉功能的恢复
六、解除心理障碍
七、手术治疗
对保守治疗无效而又适合或需要手术治疗的周围神经损伤患者，应及时进行手术治疗。
周围神经病损后，除了须仔细而全面地采集病史、进行全身体格检查外，尚有应进行功能检查与评定，以了解周围神经病损的程度，作出预后判断，确定康复目标，制订康复计划，评定康复效果等。血常规，尿常规，生化全项，肌电图。
周围神经病损容易与单个神经受损、多神经受损疾病混淆。
易并发浮肿、挛缩及继发性外伤。
周围神经系统包括除中枢神经系统（脑和脊髓）以外的所有神经。颅神经直接将头、面部与脑相连接，也将眼睛和鼻与脑相连。剩下的周围神经则将脊髓和躯体的其余部分相连接。
脑与躯干的联系是通过31对脊神经完成。这些神经从脊髓发出，每对脊神经包括：一条位于脊髓前面的神经，它将信息从脑传递给肌肉；另一条神经在脊髓的后方，它将感觉信息传递到脑。脊神经彼此间是通过在颈部、肩部和盆腔的神经丛相连接，然后再分支，支配身体更远处的区域。
周围神经实际上是由神经纤维成束而形成。一些非常小（直径小于0.4mm），另一些则很粗大（直径超过6.5mm）。较大的纤维传递信息到肌肉（运动神经纤维）以及触觉和位置觉（感觉神经纤维）的信号，较小的感觉神经纤维传递痛温觉以及控制身体的自主神经功能，如心率、血压和温度（自主神经系统）。许旺细胞包裹着每条神经纤维，并产生数层被称为髓鞘的脂质绝缘层。
周围神经的功能障碍可以是由于损害了神经纤维本身的神经细胞胞体，许旺细胞或者是髓鞘。当髓鞘被损害和髓磷脂丢失（脱髓鞘改变）时，神经不能正常地传递冲动。但是，髓鞘能够迅速地再生，使神经功能完全恢复，神经细胞则与髓鞘不一样，当它被损害时，自身修复和再生却很慢，有时再生可能导致异常神经连接，例如，一条神经如果错误地连到肌肉上，这将导致反射或笨拙运动。如果感觉神经错误地生长，则可引起一个人错误地接收触觉或痛觉。
神经间的联系及信息传递是通过突触完成的。一次肌肉运动包括两种复杂的神经通路参与：感觉神经通路和运动神经通路。它包括下面12个基本步骤：
1．皮肤上的感受器将接受到的信息传递。
2．信号沿感觉神经到脊髓。
3．感觉神经与脊髓内神经元经突触相连。
4．感觉神经交叉到脊髓的对侧。
5．这个信号在脊髓内向上传递。
6．在丘脑脊髓所携带的信号经突触联系传递给感觉中枢的神经纤维。
7．感觉中枢接受信号并能触发运动皮质中枢产生运动信号。
8．携带运动信号的神经纤维在脑干交叉到对侧。
9．信号向下至脊髓。
10．在脊髓内经突触联系再将信号传递给运动神经。
11．信号沿运动神经传导。
12．信号到达运动终板，在此处它刺激肌肉运动。
肌肉刺激性疾病
. 症状
肌萎缩性侧索硬化是一种进行性发展疾病，它开始的表现是双手无力，而双足却不常发生。肌无力可以进展得更快，身体的同侧比对侧更明显，并且，一般将发展到上臂和腿。痉挛也是常见的，并且可以在肌无力之前出现，但感觉保留完整。除了进行性发展的肌无力外，也出现强直，肌肉变得紧张，痉挛随之而来，并且可以出现震颤。说话和吞咽肌肉乏力，将导致说话困难（构音障碍）和吞咽困难。最后，疾病可以使膈肌无力，导致呼吸障碍；某些人需要呼吸机帮助呼吸。
肌萎缩侧索硬化总是进行性发展的，虽然进展速度可以有变化。大约有50%患有这种病的人将在出现首发症状的3年内死亡。10%的患者可活10年或更长时间，偶有活30年者。
进行性肌萎缩与肌萎缩性侧索硬化相似，但它进展更缓慢，不发生痉挛，并且肌无力也不严重，肌肉不随意收缩或肌纤维震颤可以是最早的症状。很多患有这种病的人可活25年或更久。
在进行性球麻痹中，支配嚼肌、吞咽肌和说话的肌肉的神经受影响，以致于这些功能变得困难。患有进行性球麻痹的人也可以发生奇怪的情绪反应，常常无原因地从高兴的表情很快地转变成悲伤的神情；经常有不正常的情绪发泄。吞咽困难常导致食物或唾液被吸入到肺内，通常在起病后1～3年内死亡，常常的死因是肺炎。
原发性侧索硬化和进行性假性球麻痹是少见的，它们是缓慢进展改变的肌萎缩侧索硬化。原发性侧索硬化首先影响双侧上臂和大腿，而进行性假性球麻痹却首先影响面部、颊部和咽喉部肌肉。在这两种疾病中，严重肌强直伴随肌无力。肌束震颤和萎缩不出现，劳动力逐渐丧失，发展的时间可超过几年。
. 诊断
当一个成年人出现进行性肌无力而又无感觉缺失时，医生应怀疑是这类疾病。体检和辅助检查能帮助排除别的肌无力原因。测定肌电图能够判断是神经还是肌肉的问题，但实验室检查不能判定是哪种神经疾病引起这些问题。医生通过观察分析躯体肌肉的受累情况、症状何时开始、首先出现的症状以及症状如何演变可作出诊断。
. 治疗
这些疾病没有特殊的治疗，物理治疗帮助病人保持肌肉强度，并且预防肌肉僵硬（挛缩），有吞咽困难的人必须给予更大的关怀帮助进食，要避免窒息；某些人必须通过胃管进食，胃管是通过腹壁插入到胃内的。力奥来素（贝克罗芬）能降低肌肉强直，有时能缓解肌肉痉挛。别的一些药物可以减少痉挛和唾液生成。
研究者正在试验某种物质，它能促进神经的生长（神经营养因子）。临床研究还没有证实它的疗效。
神经肌肉传递障碍
神经在神经肌肉接头处与肌肉发生联系。当神经在神经肌肉接头处刺激肌肉时，肌肉发生收缩，神经肌肉传递障碍包括：重症肌无力、肌无力综合征（伊-兰氏综合征）、肉毒中毒。
重症肌无力
重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常导致的肌肉无力，它是一种自身免疫性疾病。
在重症肌无力中，免疫系统产生许多抗体，这些抗体作用于位于神经肌肉接头肌肉侧的受体。这些特殊的受损坏的受体就是接受通过乙酰胆碱传导神经信号的受体。乙酰胆碱是传递神经冲动的化学物质（神经递质）。
其他神经肌肉传递障碍
肌无力综合征类似于重症肌无力，它也是一种能引起肌无力的自身免疫性疾病，但肌无力综合征是由于乙酰胆碱释放不足，而不是由于乙酰胆碱受体的抗体异常所致。肌无力综合征能单个出现，但通常作为某种癌症，尤其是肺癌的伴随症状而出现。
肉毒中毒是一种由于食入了被肉毒杆菌产生的毒素污染的食物所引起的疾病。这种毒素通过抑制神经对乙酰胆碱的释放而能引起肌肉瘫痪。
很多药物，如某种杀虫剂（有机磷农药）和在化学战中使用的神经毒气能影响神经肌肉接头。这些毒物中的某一些成分阻止在神经冲动传递给肌肉后释放出的乙酰胆碱的自然分解。某些抗生素的大剂量使用能够通过相同的途径引起肌无力。
神经丛疾病
由神经丛分发出神经就像电接线盒分出很多电线到房子不同部位一样。损害了神经丛里的神经，将引起由这些神经支配的肢体功能障碍。在身体内主要的神经丛有臂丛，它位于颈部，且分出很多神经到手臂。另一主要神经丛是腰骶丛，它位于背部以下（腰部），分出神经到盆腔和下肢。
. 病因
当身体产生的抗体攻击它自己的组织（一种自身免疫反应）时，神经丛经常被损害。自身免疫反应可能引起急性臂丛神经炎，此时臂丛突然出现功能异常。当身体受损或患癌症时，神经丛更经常地受损。意外事故在肩关节处牵拉手臂或使手臂过度弯曲都可能损害臂丛，同样，跌落（下降）的外力能够损伤腰骶丛。在肺尖区域生长的肿瘤能够侵犯和破坏臂丛，而小肠、膀胱或前列腺的肿瘤能侵犯腰骶丛。
. 症状和诊断
臂丛功能异常将引起手臂疼痛和无力，无力可以仅仅影响手臂的一个部位，例如前臂二头肌或整个手臂。当病因是自身免疫性疾病时，手臂可在一天到一周的时间失去肌力，且肌力恢复缓慢，要超过数月。损伤恢复也缓慢，超过几个月；一些严重损伤可以导致永久性肌无力。腰骶丛的功能异常引起背部下方和大腿疼痛，并且引起部分或整个下肢无力。无力可以局限于足或腓肠肌的运动或引起整个下肢瘫痪。恢复取决于病因。因为自身免疫性疾病损害神经丛经过几个月可以缓慢恢复。
从感觉和运动的混合性损害，医生能判定神经丛损害，并从定位中知道是哪一神经丛受累。肌电图和神经传导的研究能够帮助定位。CT或MRI扫描能帮助判断是癌肿还是别的新生物所致的神经丛疾病。
. 治疗
治疗取决于神经丛疾病的病因。在神经丛附近的癌肿可通过放疗或化疗处理。偶尔，危害神经丛的肿瘤或血栓必须通过外科手术清除。有时，医生给予皮质类固醇治疗急性臂丛神经炎和其他怀疑是自身免疫原因所致的神经丛疾病，但这些药物没有证实是有效的。当损伤引起神经丛疾病时，神经修复所需时间较长。
胸腔出口综合征
胸腔出口综合征是尚无准确定义的疾病，它们被组合在一起，是因为所有这些疾病都引起手、颈、肩或手臂的疼痛和不寻常的感觉（感觉异常）。
. 病因
胸腔出口综合征，女性比男性常见，通常影响那些年龄在35～55岁之间的人。这些疾病的不同病因经常是不肯定的，但它们可能发生在胸腔出口，在胸腔顶部（颈底部）的通道中有食管、大血管、气管和一些在颈和胸之间的结构通过。这个通路非常拥挤，当到手臂的血管或神经在肋骨和肌肉间受压时，就可能出现各种症状。
. 症状和诊断
双手、手臂和双肩可能肿胀或由于缺氧呈现紫色（发绀）。没有试验能专门鉴别胸腔出口综合征，但是，医生可以依靠病史、体检和一些试验所获得的信息来判断。
有两个试验可以帮助医生判断胸腔出口路径是否很狭窄，并影响到手臂的血流不畅。艾德森试验：当患者头部向后倾斜并转向对侧时，保持深吸气状态，测定手腕脉搏是否减弱或消失。艾伦试验：抬高手臂，随着头部一同转向未受累侧时也可能切断脉搏。医生可通过听诊器听到异常血管音，这表明在受影响的动脉中存在异常血流。血管造影（用一种特殊的染色剂注入到血管中后摄X线片）可显示到手臂的异常血流。但不是所有这些发现都能证实胸腔出口综合征的诊断，并且，这些试验阴性也不能完全排除诊断。
. 治疗
大多数伴有胸腔出口综合征症状的人随着物理治疗和训练而得到改善。外科手术可用于为数不多的有明确异常的人，如颈部的一根小肋骨（颈肋）压迫动脉。但是，大多数医生尽量避免外科手术，因为作出确切的诊断是困难的，并且经常在手术后症状仍然存在。
周围神经病
周围神经病（周围神经损害）是周围神经的功能异常。
周围神经病导致感觉、肌肉活动或内脏器官的功能异常。症状可单独出现或混合出现。例如：神经损害后其支配的肌肉变得无力或萎缩。身体的不同部位可出现疼痛、麻木、针刺感、肿胀和发红。无论损害一条神经（单神经病），两条或多条神经（多发性单神经病），或同时损害全身的很多神经（多发性神经病）都可出现上述表现。
可引起神经损害的物质抗感染药物
依米丁
抗癌药物
长春花碱
工业有毒物质
重金属（如铅或汞）
一氧化碳
三磷酸邻甲酚
邻二硝基酚
各种溶剂
吉-巴氏综合征
吉-巴氏综合征（急性上行性多发性神经炎）是急性多发性神经病的一种类型，它迅速地使肌肉无力，有时导致瘫痪。
可能的病因是自身免疫反应——身体的免疫系统攻击髓鞘。大约80%的患者，症状开始于轻度感染、外科手术，或免疫接种后的5天到3周左右。
遗传性神经病
遗传性神经病是一类经父母亲遗传给子女的神经系统疾病，本病有3种主要类型，它们是遗传性运动神经病，仅影响运动神经；遗传性感觉神经病，仅影响感觉神经；遗传性感觉-运动神经病，同时影响感觉和运动神经。遗传性神经病都不常见，遗传性感觉神经病尤为罕见。
脊髓性肌萎缩
脊髓性肌萎缩是脊髓和脑干的神经细胞变性引起进行性肌无力和萎缩的遗传性疾病。
