心室颤动编辑

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心室颤动（ventricular fibrillation, VF）简称室颤，是指心室发生无序的激动，致使心室规律有序的激动和舒缩功能消失，其均为功能性的心脏停跳，是致死性心律失常。

心室颤动（ventricular fibrillation, VF）简称室颤，是指心室发生无序的激动，致使心室规律有序的激动和舒缩功能消失，其均为功能性的心脏停跳，是致死性心律失常。发作时严重影响心室的排血功能，其结果为心室无排血，心音和脉搏消失，血压测不出，心脑等脏器和外周组织血液灌注停止，阿斯综合征发作和猝死。VF是导致心脏性猝死（sudden cardiac death, SCD）的最主要原因之一，且具有不可预知性和突发性，但近年来通过对VF机制的研究及导管消融治疗VF的积极探索，已有对VF的主动性预防。

尽管植入型心律转复除颤器（ICD）已被证实能够预防VF的灾难性后果，但是昂贵的费用及其伴随的并发症等却限制其广泛运用。与之对比，近年来有学者根据“局灶触发”理论对部分VF患者进行了导管消融治疗，却取得了较好效果。

常见原因

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室颤是心源性猝死的常见原因（约占80%），常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。

病理生理学机制

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大量临床观察发现，VF有局灶起源的触发病灶。如将VF研究的重点放在VF的初始节律，特别在观察“R on T”型室性期前收缩（premature ventricular contraCTion, PVC）时，会发现触发VF的PVC与孤立性的PVC往往具有一致性的QRS形态。

VF的触发灶可能有相对集中的起源部位，目前文献报道较多的是普肯耶纤维系统起源，其次为右心室流出道（right ventricular outflow tract, RVOT）起源。

1.普肯耶纤维系统起源触发VF发作的局灶最常见于普肯耶纤维系统。在Haissaguerre等完成的一项多中心研究中，标测和消融了23例普肯耶纤维系统起源的IVF，入选要求无器质性心脏病，检查内容包括常规物理检查、超声心动图、左右心室射血分数等，其中6例患者还进行了心内膜活检；通过临床病史、Holter检查、运动试验和冠状动脉（冠脉）造影排除心肌缺血；通过运动试验和（或）注射异丙肾上腺素排除儿茶酚胺敏感的多形性室性心动过速（室速，ventricular tachycardia，VT）。此外，LQTS和BrugaDA综合征亦根据相应的诊断标准加以排除。20例患者首次记录的VF发作发生于白天非运动状态时，3例患者发生于睡眠中。

2.RVOT起源 RVOT起源的心律失常最常见的是孤立性PVC或VT。在心脏结构正常的患者中，这种心律失常通常被认为是良性的，在大多数情况下它们可以被成功消融。但是，起源于RVOT的PVC偶尔亦会触发VF。

VF的发生

在VF的触发灶形成后，至少三种机制与VF的发生和维持有关。

1．R on T 心室的局灶触发兴奋出现于心室的易损期，表现为所谓的“R on T”现象，阈值刺激可产生VF。

2．心电级联波裂一些VF虽然没发生“R on T”现象，但可由自发快速折返所诱发，原因是单个心电激动波遇到固定解剖障碍后可发生碎裂，即所谓“心电波裂”，若进而导致微折返并触发级联波裂时则可能发生VF。连续波裂导致VF持续，VF起始与折返母波有关，而后者在VF起始后消失。但亦有理论指出，VF时一直存在母波，而伴随的多发波裂的产生是由于周边区域的颤动样传导阻滞（非1∶1传导）。还有假说认为VF没有折返母波，但有中心触发灶，这种中心灶形成颤动样激动并伴随与房颤相似的非1∶1传导现象。

3．普肯耶纤维系统自发活性或折返与心室内的特定结构如某些心室肌和普肯耶纤维系统有关。已有充分证据表明，普肯耶纤维系统与VF的发生密切相关。在anthropleurine诱发的LQTS模型中，El Sherif等证实普肯耶纤维系统。

VF的维持

基于Moe提出的“多形性折返子波”理论，学者们提出VF的维持也可能来自折返或转子的多形性。折返子波，无论是单形性，抑或多形性，都可由计算机模拟出来；而转子（定义为围绕功能性障碍区旋转的持续性电活动）已经在动物活体实验中得到证实。总之，VF是一组异源形电紊乱的最终结果，因此，VF不能单纯以一种机制解释所有病例。