催乳素编辑

由垂体前叶腺嗜酸细胞分泌的蛋白质激素

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催乳素（ProlaCTin，简称PRL，又叫促乳素或催乳激素）是一种由垂体前叶腺嗜酸细胞分泌的蛋白质激素。主要作用为促进乳腺发育生长，刺激并维持泌乳，还有刺激卵泡LH受体生成等作用。催乳素（prolactin,PRL）是含199个氨基酸并有三个二硫键的多肽，分子量为22000。在血中还存在着较大分子的PRL，可能是PRL的前体或几个PRLA分子的聚合体，成人血浆中的PRL浓度&lt;20μg/L。

增加：见于垂体肿瘤乳腺肿瘤，非功能性肿瘤，柯兴氏综合征，肢端肥大症，垂体柄肿瘤，下丘脑肿瘤、肉芽肿、脑膜炎，Chiari-Fromel氏综合征，肾功能衰竭，原发性甲状腺减退合并促甲状腺释放激素(TRH)增加，Nelson氏综合症，肾上腺机能减退，肿瘤的异位生长(如垂体瘤肺转移)，胸壁损伤，外科手术，创伤，带状疱疹，闭经和乳溢综合症。

减少：因乳腺癌切除垂体后，PRL浓度下降。但不完全切除垂体时，血清在PRL可增加。L-多巴治疗后减少。

药物治疗检测

在国外可以用药物治疗脑垂体瘤，通过定期检测催乳素的数值观察垂体瘤的治疗情况。

分泌

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与GH相似，催乳素的分泌，既受到下丘脑催乳素抑制因（PIF）与催乳素释放因子(PRF)及其他激素的调节，又能通过短环路反馈进行自我调节。但与所有其他垂体激素不同的是，下丘脑对它分泌的调节主要是抑制性的，而不是刺激性的。于是对下丘脑控制的破坏总是会引起PRL分泌的增强而不是降低。促甲状腺释放激素、小剂量的雌激素、孕激素可促进垂体分泌催乳素；而大剂量的雌激素、孕激素、多巴胺则可抑制催乳素的分泌。

吸吮也能增加催乳素的分泌。婴儿的不断吸吮，刺激垂体前叶分泌催乳素，从而使泌乳可维持数月至数年。

正常值

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【参考值】

双抗体放射免疫法：

男：<20μg/L

女：

卵泡期：<23μg/L

黄体期：5.0～40.0μg/L

妊娠前三个月：<80μg/L

妊娠中三个月：<160μg/L

妊娠末三个月：<400μg/L

WHO报导的PRL参考范围

11岁以下女：527.00±15.89mIU/L

男：404.00±15.28mIU/L

青春期女：436.00±3.76mIU/L

男：392.00±29.91mIU/L

成年期女：卵泡期 366.80±48.9mIU/L

排卵期 687.00±269.60mIU/L

黄体期 449.00±69.80mIU/L

男：431.56±3.21mIU/L

PRL的作用

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对乳腺的作用

PRL引起并维持泌乳，故名催乳素。在女性青春期乳腺的发育中，雌激素、孕激素、生长素、皮质醇、胰岛素、甲状腺激素及PRL起着重要的作用。到妊娠期，PRL、雌激素与孕激素分泌增多，使乳腺组织进一步发育，具备泌乳能力却不泌乳，原因是此时血中雌激素与孕激素浓度过高，抑制PRL的泌乳作用。分娩后，血中的雌激素和孕激素浓度大大降低，PRL才能地发挥始动和维持泌乳的作用。在妊娠期PRL的分泌显著增加，可能与雌激素刺激垂体催乳素细胞的分泌活动有关。妇女授乳时，婴儿吸吮乳头反射性引起PRL大量分泌。

对性腺的作用

在哺乳类动物，PRL对卵巢的黄体功能有一定的作用，如啮齿类，PRL与LH配合，促进黄体形成并维持分泌孕激素，但大剂量的PRL又能使黄体溶解。PRL对人类的卵巢功能也有一定的影响，随着卵泡的发育成熟，卵泡内的PRL含量逐渐增加，并在次级卵母细胞发育成为排卵前卵泡的过程中，在颗粒细胞上出现PRL受体，它是在FSH的刺激下形成的。PRL与其受体结合，可刺激LH受体生成，LH与其受体结合后，促进排卵、黄体生成及孕激素与雌激素的分泌。实验表明，小量的PRL对卵巢激素与孕激素的合成起允许作用，而大量的PRL则有抑制作用。临床上患闭经溢乳综合症的妇女，表现特征为闭经、溢乳与不孕，患者一般都存在无排卵与雌激素水平低落，而血中PRL浓度却异常增高。

男性在睾酮存在的条件下，PRL促进前列腺及精囊腺的生长，还可以增强LH对间质细胞的应用，使睾酮的合成增加。

PRL参与反激反应。在应激状态下，血中PRL浓度升高，而且往往与ACTH和GH浓度的增高一出现，刺激停止数小时后才逐渐恢复到正常水平。看来，PRL可能与ACTH及GH一样，是应激反应中腺垂体分泌的三大激素之一。

腺垂体PRL的分泌受下丘脑PRF与PIF的双重控制，前者促进PRL分泌，而后者则抑制其分泌。多巴胺通过下丘脑或直接对腺垂体PRL分泌有抑制作用。下丘脑的TRH能促进PRL的分泌。吸吮乳头的刺激引起传入神经冲动，经脊髓上传至下丘脑，使PRF神经元发生兴奋，PRF释放增多，促使腺垂体分泌PRL增加，这是一个典型的神经内分泌反射。

中医认识

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中医对催乳素血的认识虽未在微观上研究血清PRL含量的变化，但对本症的主要临床表现闭经、溢乳、不孕却有丰富的认识。如《竹林女科》论闭经“以乳众血枯名”，现根据临床主症，按审证求固原则，对其病因病机探讨如下：

肾–冲任胞宫之间的平衡是维护正常月经及生殖生育的重要环节。HP所出现的闭经，低雌激素水平症状及不孕，与现代研究认为的“肾虚”理论相吻合。肝气逆乱，气血不下行胞宫化为经血反循肝经逆上化为乳汁；肾为癸水，肝为乙木，而乙癸同源，肾阴亏损而肝失濡养，失其疏达之职，则郁而阻滞，经血不能下达而经闭乳溢；肝郁则不能舒达脾土，脾失健运，痰湿内阻；肝郁则气滞血瘀。故本病发病机制应以肾虚为本，肝郁相兼为病，所产生的一系列脏腑功能失衡的证候。