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色素脱失 编辑
本病为多因性疾病，病因因人而异，有的为单一病因，有的为多种因素混合作用，有的病因还不完全清楚。目前认为与本病发生有关的因素主要有以下几个方面：
1.遗传因素
白癜风的发病与遗传有一定的关系，伴有较高的家族聚集和阳性家族史。目前，白癜风的遗传模式不一定，单一位点、常染色体显性伴不完全外显、常染色体隐性遗传、多因素伴高遗传率等。遗传因素在白癜风的发生中起着重要的作用，其表型可能由常染色体上的3、4个位点上的阴性基因控制，这些位点的隐性基因必须是纯合子才能发病。此外，白癜风的免疫遗传研究发现，白癜风的发生和白细胞抗原相关。
2.神经精神学说
神经精神因素和白癜风的发生密切相关。神经和内分泌是统一体，精神因素可导致机体的应激，是神经内分泌激素和神经递质水平升高。
3.黑素细胞自毁学说
认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促进其耗损而早期衰退，并可能在黑素合成的过程中产生一些中间产物，高活性基团的过度产生或积聚而成。这些产物对正常或恶性黑素细胞有自身毒性作用。正常情况下，黑素细胞有自身保护作用，讲这些毒性物质清除。一旦保护机制失去作用或毒性物质堆积过多，就会使黑素细胞受伤、破坏、死亡而发生白癜风。
4.自身免疫学说
白癜风的发病和自身免疫的关系日益受到重视。有越来越多的资料显示白癜风的发生和自身免疫有关。随着白癜风免疫研究的发展，细胞免疫即体内的T细胞发挥特异的免疫作用，使黑素细胞损伤或破坏。同时，白癜风的进展期使用糖皮质类固醇激素能很好地控制症状，提示了白癜风的发生和自身免疫有关。
5.角质形成细胞功能异常学说
角质形成细胞和黑素细胞在结构和功能上有密切关系，角质形成细胞对黑素细胞的增殖、数量、树突形成、游走和黑素形成有着重要的调节作用。有作者认为是角质形成细胞原发性功能障碍，黑素细胞受累和自身免疫改变是继发的。角质形成细胞中的某些酶的活性异常，导致细胞表面的自由基的增多，损伤角质形成细胞和黑色细胞，影响黑素的代谢，从而导致白癜风的发病。
白癜风的发病，还与自由基和微量元素的相对缺乏有关系。总体来说，白癜风的发生是复杂的过程，可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下，诱导了免疫功能异常、神经精神及内分泌代谢异常等，从而导致酪氨酸酶系统的抑制或黑素细胞的破坏，最终引起色素脱失。
全身任何部位都可以发生白癜风，损害处皮肤颜色减退，变白。好发于易摩擦，阳光暴晒的部位以及皱褶部位，掌跖部位和黏膜部位。白斑大部分对称分布，一部分沿着神经节段分布。初始皮损为指甲大至钱币大小，形状圆形，椭圆形或不规则形。有点起病时是点状色素减退斑，界限明显，边缘有色素沉着或色素带绕着。部分白斑中会有毛囊性点状色素增加，慢慢增多，融合，变成色素岛。白斑除色素脱失外，没有皮肤的萎缩和瘢痕，以及脱屑等改变。部分毛发会完全变白。
白斑的数目不定，少数可以局限在某一部位，很少有自行消退。多数病例会逐渐扩大、融合，连成大片的白斑，形状不规则，似地图状。白癜风一般夏季进展较快，冬季停止蔓延或减慢，病程长短不一，曝晒、精神创伤、手术、紧急疾病等应激状态下会进展迅速，皮疹面积迅速扩大。
白癜风根据病期可分为活动期和稳定期；根据发病部位，分为节段型和寻常型；根据色素脱失的情况，分为完全性白斑和不完全性白斑。
典型的白癜风诊断不难，根据皮肤出现界限清楚的色素脱失斑，辅以WOOD、皮肤CT等检查，可以明确诊断。
对于早期脱色不完全，边缘模糊的损坏需与下列疾病鉴别：贫血痣、白色糠疹、获得性色素减退斑、花斑糠疹、盘状红斑狼疮、黏膜白斑等。
