外文名：chestpain

就诊科室：心胸外科

常见病因：冠脉综合征（ACS）、主动脉夹层、肺栓塞（PE）、气胸、心包炎、心包填塞和食管破裂等

常见症状：胸痛

引起胸痛的原因常包括下述疾病：

1.胸壁疾病

急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、流行性胸痛、肌炎、非化脓性肋软骨炎、肋间神经炎、肋骨骨折、急性白血病、多发性骨髓瘤等。

2.心血管疾病

心绞痛、急性心肌梗死、心肌炎、急性心包炎、二尖瓣或主动脉瓣病变、主动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、夹层动脉瘤、肺梗塞：肺动脉高压和心脏神经官能症等。

3.呼吸系统疾病

胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、肺炎、急性气管支气管炎、肺癌等。

4.纵隔疾病

纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔肿瘤，及食管炎、食管裂孔疝、食管癌等。

5.其他

膈下脓肿、肝脓肿、脾梗塞等。

胸痛需要鉴别的疾病很多。其伴随症状多有提示意义。需要重点鉴别的疾病为急性冠脉综合征（ACS）、主动脉夹层、肺栓塞（PE）、张力性气胸等高危疾病。

1.ACS（急性冠脉综合征）

ACS包括ST段抬高型心肌梗死（STelevationmyocardialinfarCTion，STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NOnSTelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstableAngina，UA）。其中，后两种类型统称为非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。典型的心绞痛位于胸骨后，呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等，可放射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂，一般持续2～10分钟，休息或含服硝酸甘油后3～5分钟内可缓解。诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。UA胸痛诱因与性质同前述，但是患者活动耐量下降，或在静息下发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。心肌梗死的胸痛持续时间常>30分钟，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。但是，老年、糖尿病等患者症状可不典型，临床中需仔细鉴别。UA患者一般没有异常的临床体征，少数可出现心率变化，或由于乳头肌缺血出现心脏杂音。心肌梗死的患者也可无临床体征，部分患者可出现面色苍白、皮肤湿冷、发绀、颈静脉充盈怒张、低血压、奔马律、肺部啰音等。新出现的胸骨左缘收缩期杂音要高度警惕室间隔穿孔；部分患者可合并心律不齐，出现心动过缓、房室传导阻滞、心动过速，特别要警惕室性心动过速和心室颤动。

2.主动脉夹层

主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。约有半数的主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。遗传性血管病变如马凡综合征、主动脉瓣二瓣畸形、Ehlers-DAnlos综合征、家族性主动脉瘤和（或）主动脉夹层以及血管炎症性疾病包括Takayasu动脉炎、贝赫切特综合征、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。其他如医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤，或是主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃，健康女性妊娠晚期也是导致本病的原因。患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，其性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。患者其他伴随症状及体征也与夹层累及的部位相关。夹层累及主动脉根部，可导致主动脉瓣关闭不全及反流，查体可闻及主动脉瓣杂音：夹层破入心包引起心脏压塞。倘若夹层累及无名动脉或颈总动脉，可导致脑血流灌注障碍，而出现头晕、嗜睡、失语、定向力障碍、肢体瘫痪等表现；血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短绌、双侧收缩压和（或）脉搏不对称的表现。夹层累及腹主动脉或肠系膜动脉，可伴有反复的腹痛、恶心、呕吐、黑便等症状；累及肾动脉时，可引起腰痛、少尿、无尿、血尿，甚至急性肾衰竭。临床中主动脉夹层的分型方法较多，常用的为DeBakey分型与Standford分型。其中，DeBakey分型将同时累及升主动脉及降主动脉者归为Ⅰ型，仅累及升主动脉者为Ⅱ型，仅累及降主动脉者为Ⅲ型，前二者同归属为StandfordA型，是主动脉夹层中较常见也是最为高危的类型，需要外科迅速干预。

3.肺栓塞

肺栓塞包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。其中，肺血栓栓塞症为最常见类型，通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症。深静脉血栓形成是引起肺血栓栓塞症的主要血栓来源，多发生于下肢或骨盆深静脉。因此，肺血栓栓塞症的危险因素与深静脉血栓形成相同，包括原发和获得性两大类危险因素。呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状，见于80%的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感，可能与患者低氧血症有关；晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或惟一症状。患者呼吸频率增快是最常见的体征，可伴有口唇发绀。循环系统的体征主要为急性肺动脉高压、右心功能不全及左心室心搏量急剧减少。常见心动过速、肺动脉瓣第二心音（P2）亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣反流产生的心脏杂音、右心奔马律、肝大、肝颈静脉回流征、下肢浮肿等体征。少数患者可有心包摩擦音。血压下降、休克提示大面积肺栓塞。患者下肢肿胀、双侧周径不对称、腓肠肌压痛提示患者合并深静脉血栓形成。多数急性肺栓塞患者血气分析PaO₂<80mmHg伴PaCO₂下降。血浆D-二聚体<500ug/L，可以基本除外急性肺栓塞。

4.张力性气胸

张力性气胸是指较大的肺气泡破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂，裂口与胸膜腔相通，且形成单向活瓣，又称高压性气胸。吸气时空气从裂口进入胸膜腔内，而呼气时活瓣关闭，腔内空气不能排出，致胸膜腔内压力不断升高，压迫肺使之逐渐萎陷，并将纵隔推向健侧，挤压健侧肺，产生呼吸和循环功能的严重障碍。胸膜腔内的高压空气若被挤入纵隔，扩散至皮下组织，形成颈部、面部、胸部等处皮下气肿。临床上，患者极度呼吸困难，端坐呼吸。缺氧严重者，发绀、烦躁不安、昏迷，甚至窒息。体格检查，可见伤侧胸部饱胀，肋间隙增宽，呼吸幅度减低，可有皮下气肿。叩诊呈高度鼓音。听诊呼吸音消失。胸部X线检查显示胸膜腔大量积气。肺可完全萎陷，气管和心影偏移至健侧。胸膜腔穿刺有高压气体向外冲出。抽气后，症状好转，但不久又见加重，如此表现亦有助于诊断。严重胸部损伤如张力性气胸征象出现迅猛，可能有支气管断裂，应迅速抢救，乃至剖胸探查。张力性气胸需立即排气，降低胸膜腔内压力。

1.心肌损伤标志物

传统心肌损伤标志物包括cTn、CK-MB、肌红蛋白等一系列反映心肌细胞坏死的生物分子。近年来，多种新型生物标志物如缺血修饰蛋白、心型脂肪酸结合蛋白等也逐渐应用于临床。①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。③肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围。

对心肌坏死标志物的测定应进行综合评价。如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；cTnT和cTnI出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10～14天，对在此期间出现胸痛，判断是否有新的梗死不利。CK-MB虽不如cTnT、cTnI敏感，但对早期（<4小时）AMI的诊断有较重要价值。

2.D-二聚体

D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标志物，可作为急性肺栓塞的筛查指标。D-二聚体<500ug/L，可以基本除外急性肺血栓栓塞症。

3.心电图

所有因胸痛就诊的患者均需进行心电图检查，首份心电图应在接诊患者10分钟内完成。心电图是诊断缺血性胸痛的重要手段。

4.超声心动图

超声心动图也是一项诊断胸痛患者的重要无创检查，如果发现新发的室壁矛盾运动、主动脉内出现游离内膜瓣、右心扩张并室间隔左移呈“D”字形等，可有助于急性心肌梗死、主动脉夹层及急性肺栓塞的诊断。对于其他非致命性胸痛，如应激性心肌病、心包积液等，超声心动图也具有重要的诊断价值。

5.心脏负荷试验

心脏负荷试验包括平板运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌核素灌注显像。各类负荷试验均有助于协助排查缺血性胸痛，但是，对于存在血液动力学障碍、致命性胸痛及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等情况禁忌选择心脏负荷试验。

6.胸片

胸片适用于排查呼吸系统源性胸痛患者，可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎与肋骨骨折等。心脏与大血管的轮廓变化有时可提示患者主动脉夹层、心包积液等疾病，但缺乏特异性。

7.CT

普通胸腹部CT扫描广泛应用于临床工作中，其清晰的成像对于大部分胸腹腔疾病可提供直观的诊断依据。注射对比剂选择性CT血管成像，已经成为主动脉夹层、急性肺栓塞等胸痛相关疾病的首选确诊检查，也成为筛查冠心病的重要手段。

根据不同病因给予相应治疗。