中文名：一氧化碳

外文名：carbonmonoxide

化学式：CO

分子量：28.0101

CAS登录号：630-08-0

EINECS登录号：211-128-3

熔点：-205℃

沸点：-191.5℃（101.325kPa）

水溶性：难溶于水

外观：无色无味气体

闪点：低于-50℃

应用：用于生产甲醇和光气以及有机合成

安全性描述：S45；S53

危险性描述：R12；R23；R61；R48/20

UN危险货物编号：UN10162.3

CN危险货物编号：21005

气态密度：1.2504g/L（0℃，101.325kPa）

液态密度：789g/L（-191.5℃，101.325kPa）

三相点：-205.1℃（15.3kPa）

临界压力：3499kPa

临界温度：-140.2℃

爆炸上限：74.2%

爆炸下限：12.5%

（1）改善组织缺氧，保护重要器官：①迅速纠正缺氧：给予高浓度吸氧，流量8～10L/min，之后根据病情采用持续低流量吸氧，清醒后改为间歇吸氧。有条件者最好尽快行高压氧治疗。必要时进行口对口人工呼吸或气管插管，或进行气管切开，对发生猝死者应立即进行心肺脑复苏。 ②保护心脑等重要器官：可用细胞色素C 30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶A50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250mL中静脉滴注。③有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品1mg或654-2（山莨菪碱）10mg静脉注射。

（2）防治脑水肿：应用高渗脱水剂，如20%甘露醇125～250mL与高渗葡萄糖液60mL交替静脉滴注，并用利尿剂20～40mg及地塞米松5mg。（脑水肿多出在中毒后2～4h。）

（3）纠正呼吸障碍：可应用呼吸兴奋剂，如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。

（4）纠正低血压：发现休克征象者立即抗休克治疗，如补充有效循环血量、多巴胺60～120mg静脉滴注。

（5）对症处理：惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静；震颤性麻痹服苯海索（安坦）2～4mg，每天3次；瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5～5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。

（6）预防感染：对长期昏迷者给抗生素治疗，如青霉素、先锋霉素、氧氟沙星。

2．泄漏应急

（1）消除所有点火源。

（2）根据气体的影响区域划定警戒区，无关人员从侧风、上风向撤离至安全区。

（3）建议应急处理人员戴正压自给式空气呼吸器，穿防静电服。作业时使用的所有设备应接地。尽可能切断泄漏源。喷雾状水抑制蒸气或改变蒸气云流向。防止气体通过下水道、通风系统和密闭性空间扩散。隔离泄漏区直至气体散尽。

（4）隔离与疏散距离应为：小量泄漏时，初始隔离30m，下风向疏散时白天隔离100m、夜晚隔离100m；大量泄漏时，初始隔离150m，下风向疏散时白天隔离700m、夜晚隔离2700m。

3．灭火方法

切断气源。若不能切断气源，则不允许熄灭泄漏处的火焰。喷水冷却容器，尽可能将容器从火场移至空旷处。可以采用的灭火剂：雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。

主要来源

一氧化碳是一种大气污染物，在大气中数量最多、分布最广，是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物，其生成机理为：RH→R→RO₂→RCHO→RCO→CO（R表示碳氢自由基团）。主要来源于冶金工业中炼焦、炼铁等生产过程；化学工业中合成氨、甲醇等生产过程；矿井放炮和煤矿瓦斯爆炸事故；汽车等交通工具尾气的排放；锅炉中燃料的不完全燃烧；家庭居室中煤炉产生的煤气或液化气管道漏气以及火山爆发、森林火灾、地震等自然灾害中一氧化碳的释放。此外，高层大气的化学反应、二氧化碳的轻微解离作用及动物新陈代谢过程中也会产生少量的一氧化碳。

大气对流层中一氧化碳的浓度约为0.1～2ppm（1 ppm=10^-6，表示体积分数。由于一氧化碳的气态密度为1.2504 kg/m³，故体积分数为1 ppm时，一氧化碳的浓度为1.2504×10^-6kg/m³=1.2504 mg/m³ ），这种含量对人体无害。但由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展，煤和石油等燃料的消耗量持续增长，一氧化碳的排放量也随之增多。

中毒机理

法国生理学家克劳德·伯纳德指出：一氧化碳中毒是一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致。一般认为，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230～270倍，能把血液内氧合血红蛋白（HbO₂）中的氧排挤出来，形成碳氧血红蛋白。又由于碳氧血红蛋白的离解比氧合血红蛋白慢3600倍，故碳氧血红蛋白较之氧合血红蛋白更为稳定。

而碳氧血红蛋白不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响氧合血红蛋白的离解。研究表明，随着碳氧血红蛋白含量的逐渐增加，氧合血红蛋白中氧的解离和组织内二氧化碳的输出受到阻碍，最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。

代谢机理

生物降解

一氧化碳随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白和血液外的其他某些含铁蛋白质（如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等）形成可逆性的结合。其中90%以上一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，约7%的一氧化碳与肌红蛋白结合成碳氧肌红蛋白，仅少量与细胞色素结合。实验表明，一氧化碳在体内不蓄积，动物吸入200ppm一氧化碳持续1个月，停毒后24小时一氧化碳已完全排出，其中98.5%是以原形经肺排出，仅1%在体内氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收与排出，取决于空气中一氧化碳的分压和血液中碳氧血红蛋白的饱和度（即血红蛋白总量中被一氧化碳结合的百分比）；次要的因素为接触时间和肺通气量。其中，后者与劳动强度直接有关。

非生物降解

一氧化碳的物理化学特性表明，大气中一氧化碳的去除主要通过一氧化碳与羟基的反应，其最终产物为二氧化碳。每年排放在大气中的绝大多数的一氧化碳通过与羟基反应除去约85%，土壤吸收10%，剩下的扩散到平流层中。在每年的排放和去除的过程中，存在一个小小的不平衡，引起了一氧化碳每年有1%的增加。这个不平衡可能是由于人类活动使排放量增加引起的。

毒性数据

急性毒性

急性吸入的致死浓度（LC）：小鼠为2300～5700mg/m³，豚鼠为1000～3300mg/m³，兔为4600～17200mg/m³，猫为4600～45800mg/m³，狗为34400～45800mg/m³。小温血动物如小鼠和鸟类对一氧化碳较为敏感。

男性吸入最小致死浓度（LCLo）:4000ppm（30分钟）。

男性吸入最低中毒浓度（TCLo）：650ppm（45分钟）。

人吸入最低致死浓度（LCLo）：5000ppm（5分钟）。

大鼠吸入半数致死浓度（LC₅₀）：1807ppm（4小时）。

小鼠吸入半数致死浓度（LC₅₀）：2444ppm（4小时）。

亚急性与慢性毒性

大鼠吸入0.1～0.3mg/L的一氧化碳，保持4～8小时/天，经过1-2周，引起生长缓慢，血红蛋白及红细胞数增高，肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。

大鼠吸入0.047～0.053mg/L的一氧化碳，保持4～8小时/天，经过30天，大鼠将出现生长缓慢，血红蛋白及红细胞数增高，肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。

猴吸入0.11mg/L，经3～6个月引起心肌损伤。

生殖毒性

大鼠吸入最低中毒浓度（TCLo）：150ppm（孕1～22天，24小时），引起心血管（循环）系统发育异常，对新生胎鼠的生长统计指数和新生胎鼠的行为有影响。

大鼠吸入最低中毒浓度（TCLo）：1 mg/m³（交配前72天，24小时），引起月经周期改变或失调，对分娩有影响，对雌性生育指数的影响，对新生胎鼠的生长有影响，引起新生胎鼠迟发效应。

小鼠吸入最低中毒浓度（TCLo）：65ppm（孕7～18天，24小时），引起对新生胎鼠行为的影响。

小鼠吸入最低中毒浓度（TCLo）：250ppm（孕6～15天，7小时），使植入后死亡率上升，引起肌肉骨骼发育异常。

小鼠吸入最低中毒浓度（TCLo）：125ppm（孕7～18天，24小时），引起胚胎毒性。

小鼠吸入最低中毒浓度（TCLo）：8ppm（孕8天，1小时），对每窝胎数有影响，引起胚胎毒性和死胎。

小鼠吸入最低中毒浓度（TCLo）：8ppm（孕8天，1小时），引起中枢神经系统发育异常。

中毒症状

参见：一氧化碳中毒

一般接触反应

接触一氧化碳后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属于一般接触反应。

轻度中毒

轻度中毒者血液中碳氧血红蛋白浓度在10%～20%之间 ，出现剧烈的头痛、头昏、恶心、呕吐、心悸、眼花、四肢无力、嗜睡、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍（如意识模糊、朦胧状态，但无昏迷）等症状，但无昏迷。此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速缓解，并逐渐完全恢复。

中度中毒

中度中毒者血液中碳氧血红蛋白浓度在30%～40%之间 ，出现反应迟钝，除头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等外，可出现面色潮红，口唇呈樱红色，脉搏增快，多汗、昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝，呼吸、血压可发生改变，中毒初期虽然意识清楚，但已无自救能力，意识障碍表现为浅至中度昏迷。此时如能及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒

重度中毒者血液中碳氧血红蛋白浓度在50%以上 ，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态，各种反射减弱或消失，常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。有不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖后证实有严重的脑水肿。

重度中毒者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍，如失用（apraxia）、失认（agnosia）、失写（agraphia）、失语（aphasia）、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。

除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发症：①部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；②并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难；③约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小；④有的患者因应激性胃溃疡可出现上消化道出血；⑤偶有并发横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis）及筋膜间隙综合征（compartment syndrome）者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭；⑥有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈；⑦有的患者听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；⑧还有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。

后遗症

中度中毒者、重度中毒者有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直，部分患者可发生继发性脑病。

迟发脑病

部分急性一氧化碳中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性一氧化碳中毒迟发性脑病。因表现出“双相”的临床过程，亦有人称之为“急性一氧化碳中毒神经系统后发症”。常见的临床表现有以下几种：

（1）精神症状：突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。

（2）脑局灶损害：①锥体外系神经损害：以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。②锥体系神经损害：表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。③其他：皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征（失认、失用、失写或失算）亦曾有报道。

健康危害

在短时间内吸入过量的高浓度一氧化碳会造成急性一氧化碳中毒，使人出现中毒症状，引起脑、心、肝、肾、肺及其他组织的继发性营养不良性损伤。 中毒者常很快进入昏迷，呼吸困难和呼吸肌麻痹而迅速死亡，甚至电击样死亡。

百科x混知：图解一氧化碳中毒

至于长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，学界有两种看法：部分学者认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒；部分学者认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。许多动物实验和流行病学调查表明：长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的。其主要表现为：

①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时，静脉血氧张力降低，从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动，血清乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢酶（HBD）、肌酸磷酸激酶（CPK）增高。P.阿斯特鲁普等则证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长或右束支传导阻滞等异常。此外，人群调查结果表明：约20%～25%的吸烟者血液中碳氧血红蛋白高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近10余年对63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触一氧化碳使碳氧血红蛋水平由0.6%升高至2%及3.9%后，冠状动脉硬化患者出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。

②对神经系统的影响（往往表现在有多次轻度急性一氧化碳中毒历史的中毒患者身上）。脑是人体内耗氧最多的器官，也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明，脑组织对一氧化碳吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。

③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。

④对后代的影响。通过对吸烟孕妇和非吸烟孕妇的研究，发现吸烟孕妇的胎儿趋向于出生时体重小、智力发育迟缓。

储存安全要求

1．储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源，防止阳光直晒。库房内温不宜超过30℃。

2．禁止使用易产生火花的机械设备和工具。

3．储存区应备有泄漏应急处理设备。

4．搬运储罐时应轻装轻卸，防止钢瓶及附件破损。

5．注意防雷、防静电，厂（车间）内的储罐应按《建筑物防雷设计规范》（GB 50057）的规定设置防雷设施。

运输安全要求

1．运输车辆应有危险品运输标志，安装具有行驶记录功能的卫星定位装置。

2．未经公安机关批准，运输车辆不得进入危险化学品运输车辆限制通行的区域。

3．装运该物品的车辆排气管必须配备阻火装置。

4．禁止使用易产生火花的机械设备和工具装卸。

5．在传送过程中，钢瓶和容器必须接地和跨接，防止产生静电。槽车上要备有2只以上干粉或二氧化碳灭火器和防爆工具。

6．高温季节应早晚运输，防止日光曝晒。

7．车辆运输钢瓶时，瓶口一律朝向车辆行驶方向的右方，堆放高度不得超过车辆的防护栏板，并用三角木垫卡牢，防止滚动。

8．不准同车混装有抵触性质的物品和让无关人员搭车。

9．中途停留时应远离火种、热源。禁止在居民区和人口稠密区停留。

中国相关法规

在中国，1979年9月30日颁发、1979年11月1日起实行至1998年12月1日废止的《工业企业设计卫生标准》（TJ 36-1979）中对居住区大气中有害物质的最高容许浓度作了要求，其中要求一氧化碳最高容许浓度的一次值为3.00mg/m³，日均值为1.00mg/m³。

之后，2016年1月1日起代替《环境空气质量标准》（GB 3095-1996）而实施的《环境空气质量标准》（GB 3095-2012）中，对一氧化碳的要求如下：

（表格： ）

而2019年8月27日发布、2020年4月1日起实施的《工作场所有害因素职业接触限值第1部分：化学有害因素》（GBZ 2.1-2019）中，一氧化碳是第313种物质，相关要求如下：

（表格： ）

此外，1985年1月2日至2017年3月23日实施的《职业性接触毒物危害程度分级》（GB 5044-1985）中，一氧化碳的危害分级为II级（高度危害）。

美国相关法规

在美国，对于工作场所中一氧化碳的浓度，美国政府工业卫生学家会议（American Conference OF Governmental Industrial Hygienists，ACGIH）给出的阈限值时间加权平均值（TLV TWA）为25ppm，阈限值短期暴露限值（TLV STEL）为400ppm；美国国家职业安全卫生研究所（National Institute for Occupational Safety and Health，NIOSH）给出的室内应急暴露限值时间加权平均值（REL TWA）为35ppm，立即危及生命和健康浓度（Immediately DAngerous to Life or Health concentration，IDLH）为1200ppm；美国国家职业安全卫生研究所（National Institute for Occupational Safety and Health，NIOSH）给出的公共场所应急暴露限值时间加权平均值为50ppm，公共场所应急暴露（PEL）最大值为200ppm。

对于一氧化碳能否使高锰酸钾（KMnO₄）溶液褪色，有人认为“高锰酸钾溶液可以氧化一氧化碳”，即“一氧化碳能使高锰酸钾溶液褪色”，学者徐美玲和任引哲通过实验得出的结论是：室温常压下一氧化碳不能使高锰酸钾溶液或其酸性溶液褪色。