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胰岛B细胞 编辑
诊断方法
糖耐量试验:一般对胰岛B细胞瘤诊断帮助不大,主要用于鉴别反应性低血糖症。胰岛B细胞瘤病人糖耐量曲线可正常低平或呈糖尿病型曲线。兴奋试验:仅用于诊断困难的病例,有的胰岛B细胞瘤患者在兴奋试验后可引起长期的与难治性的低血糖,后果十分危险。因此,选择病例要谨慎,要在严密观察下进行兴奋试验,常用的药物有甲苯磺丁脲(D)、胰升糖素等。甲苯磺丁脲兴奋试验的做法是:甲苯磺丁脲钠1克溶于20ml蒸馏水中两分钟内静脉注入,每5分钟测血糖及血浆胰岛素1次,共3次,若其中有1次血浆胰岛素水平超过195U/ml,血糖低于22mmol/L(40mg/dl),则提示胰岛B细胞瘤,此试验阳性率约60%。也有报告用口服D或肌注胰升糖素做兴奋试验。
胰岛B细胞瘤的定位诊断:因80%的肿瘤直径小于2cm,因此用超声或CT扫描不易定位,即使是阴性结果亦不能除外。认为选择动脉造影对胰岛B细胞瘤的定位诊断有一定价值。经肝静脉插管进入脾静脉采血测血浆胰岛素水平,如达300U/ml或以上时,亦可诊断为胰岛B细胞瘤。
鉴别诊断
主要与以下两种疾病鉴别:
①反应性低血糖症。是最常见的低血糖症,女性多于男性,30-40岁多见。多发生在餐后2-4小时,高糖饮食易诱发且症状明显,数十分钟后常可自行缓解。若做5小时口服葡萄糖耐量试验,于第24小时血糖可下降至2.5mmol/L(45mg/dl)左右,并出现低血糖症状,而后血糖自行恢复正常。如进低碳水化合物、高蛋白饮食,可大大减少反应性低血糖发作。
②肝源性低血糖症。重症肝炎、晚期肝硬变与肝癌引起肝组织广泛破坏产生低血糖。多发生于空腹时,在禁食或延长进食时间后亦可诱发,以神经精神症状多见,低血糖症状与肝功能损害程度不一定平行。
治疗
一经确诊,应手术治疗。对因高龄、体弱不适于手术或已有转移的恶性胰岛B细胞瘤患者,除加强支持疗法外,可试用药物治疗,如链脲霉素可选择性破坏胰岛细胞使血浆胰岛素分泌减少,并使50%的肿瘤缩小,一年存活率增加。副作用有胃肠道症状和肾功能障碍等。氯苯甲噻二嗪可抑制胰岛素释放,刺激儿茶酚胺分泌,使大多数胰岛B细胞瘤患者的血糖恢复正常,副作用有钠潴留、胃肠道症状与轻度多毛。
新发2型糖尿病患者能否恢复,主要取决于胰岛B细胞功能有多大程度的可逆性。1997年,以色列专家在12例新诊断的2型糖尿病患者血糖水平非常高的时候,就用胰岛素泵强化治疗,结果,其中9例不再服用任何降血糖药物就可使血糖维持正常9-50个月。平均3年不需用药,血糖水平控制良好。中国的专家也证明,这种治疗能使新发2型糖尿病患者第一时相胰岛素释放恢复正常。从实验中可以看到,血糖水平很高的初诊2型糖尿病患者,在胰岛素分泌很少、胰岛B细胞功能很差的状况下,经过一段时间的胰岛素强化治疗,使血糖控制到正常水平以后,胰岛素分泌的幅度可以增加,胰岛B细胞功能得到明显改善。
为什么新发的2型糖尿病患者在经过胰岛素强化治疗后,胰岛B细胞功能有得到逆转的可能呢?专家们认为,在高血糖的压力下,胰岛B细胞并没有死亡,它只是暂时“闭上了眼睛”,虽然高血糖对它有强烈的毒害(如较长期高浓度葡萄糖使B细胞发生不可逆性功能缺陷,医学上称为“高葡萄糖毒性”),但是它还顽强地活着,一旦胰岛素强化治疗驱除了“高葡萄糖毒性”对它所造成的危害,胰岛B细胞可以在很大程度上得到恢复。另外,血糖控制良好后,外周组织对胰岛素的敏感性有所恢复,消除了高血糖对胰岛B细胞的持续刺激,节省了胰岛素的分泌,打断了糖尿病患者的胰岛B细胞功能衰竭的恶性循环。
所以,新发的早期2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能,在相当大程度上是可以恢复的,要尽早消除高血糖对它的毒性,创造一个使胰岛B细胞功能恢复的有利条件。当然,我们也看到不同的患者其胰岛B细胞功能损害程度也不尽相同,不是所有的2型糖尿病患者胰岛B细胞功能都能完全恢复,但至少证明了胰岛素强化治疗对糖尿病胰岛B细胞功能恢复有益。由此可见,胰岛素治疗在恢复新发2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能上,起到了非常重要的作用。
胃转流手术对于胰岛B细胞功能恢复的作用。
正常情况下食物经过胃、十二指肠、空肠和回肠,并被消化吸收。胃转流手术在未切除任何组织或器官的情况下,通过胃部分阻断、胃肠吻合、肠肠吻合等改变了食物的生理流向。
术后消化道分为两个区域:一、食物转流区:指远端的胃、十二指肠及部分近段空肠。在这部分消化管腔里面,有大量的K细胞在黏膜上分布,只要一经过食物刺激,K细胞就分泌大量的细胞因子,这些细胞因子统称为胰岛素抵抗因子,使人体产生胰岛素抵抗,这就是糖尿病形成的最初始的原因。如果做了转流,上消化道不再接受食物刺激,K细胞分泌的胰岛素抵抗因子就消失,身体的胰岛素抵抗现象就减弱,这样把糖尿病始发原因去掉了。
二、食物流经区:即近端胃、远段空肠及回肠,这段消化道提前接纳未消化或未完全消化的食物,导致内分泌调节肽(PYY)、GP1等一些细胞因子的分泌增加。这些细胞因子有以下共同的作用:①直接降血糖;②减少胰岛细胞凋亡的速率;③可以通过“肠道——胰岛轴”增加了胰岛素的敏感性,同时促进胰岛素分泌,减少胰岛凋亡并使之增殖,刺激胰岛细胞增值;④保护胰岛细胞不受糖毒性和其它炎症的危害。这样导致胰岛细胞凋亡的病因也被去掉。