宿主细胞编辑

病毒侵入的细胞

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病毒侵入的细胞就叫宿主细胞。病毒一般没有成型的细胞核，一般被蛋白质所包裹在里面的是它的遗传物质，在病毒获得宿主后，利用宿主的蛋白质和其他物质制造自己的身体，然后将遗传物质注入到细胞内部感染细胞，有的使细胞死亡，有的会使细胞变异，也就是所谓的癌变。

病毒通常由具有蛋白质外壳的遗传物质组成，它通过穿透细胞膜并向细胞释放大量的病毒遗传物质而感染细胞。利用宿主细胞上特定的膜上病毒输送蛋白，进入感染的宿主细胞，向细胞释放大量的病毒遗传物质而感染细胞。由于细胞为无性体，因此它们依赖复制蛋白质或宿主细胞的“机体”来复制自己的DNA物质。从而篡夺细胞功能为其服务。其结果或使细胞死亡。病毒控制细胞。或者产生变异，正常细胞的蛋白质合成，细胞分裂是受结构基因、基因的调节系统所控制的。由于控制细胞增殖的结构基因发生突变，调节系统对它失去控制，结果就会造成细胞无限的增殖。如果是有关的调节基因发生了突变，它不再能产生有效的阻遏物质，控制增殖的结构基因的转录和翻译就会不断地进行，结果也将导致细胞的无限增殖，细胞发生变异，从而导致细胞癌变。

各国研究

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美国研究

宿主细胞

美国宾西法尼亚大学医学院研究人员表示，他们发现Kaposi肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）能够欺骗受其感染的细胞完成病毒遗传物质复制。KSHV的这种复制手段能使其不被人体免疫系统察觉。过去，人们认为KSHV需要病毒蛋白质启动复制，新的研究结果显示病毒能够独立地从宿主细胞中获取蛋白质实现自我复制。病毒通常由具有蛋白质外壳的遗传物质组成，它通过穿透细胞膜并向细胞释放大量的病毒遗传物质而感染细胞。由于细胞为无性体，因此它们依赖复制蛋白质或宿主细胞的“机体”来复制自己的DNA物质。此前研究人员通过对受KSHV感染的人体细胞研究，确定了表示病毒遗传物质开始复制的一个基因，它是病毒蛋白质———潜伏相关核抗原（LANA）的编码基因，LANA同病毒DNA相束缚。为了解KSHV的复制是否完全依赖于LANA，研究人员采用了没有LANA的宿主细胞。结果发现，KSHV的DNA能够套用细胞复制机制自动复制。研究报告首席作者、微生物学教授尔乐?罗伯逊博士指出，病毒再一次打破了人们对细胞的认识模式，并向人们展现了病毒利用细胞机制进行复制的欺骗能力。他认为，通过研究病毒如何篡夺细胞功能为其服务，人们能获得有关人体细胞复制机制的新知识。罗伯逊和他的同事表示，今后将研究其他的病毒是否同样具有不借助病毒蛋白质而进行复制的能力，并深入了解细胞引发病毒复制的机理。此外，为阻止病毒抑制免疫系统发展成疾病，研究人员还将在不阻断细胞复制的前提下，寻求阻断KSHV复制的途径。宿主细胞

宿主细胞

约翰霍普金斯的科学家在最新一期出刊的《公共科学图书馆·生物学》（PLoSBiololgy）期刊中，提出一个新的研究发现指出，艾滋病毒并非如科学界先前对逆转录病毒的看法，是利用宿主细胞上特定的膜上病毒输送蛋白，进入感染的宿主细胞，反而是利用了宿主细胞本身就具有的输送系统（transportsystem），而这个发现很可能在未来发展出打击病毒的新策略。生物分子、药物或病毒分子，是如何在细胞间传递，一直都是科学家所重视的焦点，因为一旦掌握特定分子的输送机制，就可以调控相关的生理行为。以病毒来说，分析出病毒进出细胞的途径，就等于掌握阻断病毒传播的方法。而过去对HIV这一类逆转录病毒而言，科学家一直认为它会透过特定的蛋白质受体入侵于释出宿主细胞，然而这次约翰霍普金斯StephenGould博士的研究团队，利用高倍率的显微设备，观察HIV病毒在人类T细胞上进出的过程，研究人员利用特定药物分子的作用，观察锁定在细胞所释出的膜状泡囊exosomes身上，结果确实发现HIV利用这个细胞原本就存在的分泌系统，离开原先的宿主细胞，进而感染下一个目标，而且这个过程还利用到艾滋病毒身上的一个Gap蛋白。科学家怀疑这个就是艾滋病毒利用细胞既有的分泌系统，迅速扩张的原因之一，如今很可能可以针对相关的途径设计出具有阻断路径的药物，那么成功围堵艾滋病毒的目标并非不可能实现。病毒究竟是如何将其DNA整合到宿主细胞内的一直是生物学的一个悬疑。现在，一项新研究表明病毒是通过将DNA控制在高压力状态来发射到宿主细胞内的。对于病毒而言，生活很容易，因为它们只需诱骗宿主细胞完成新病毒组装的所有工作。但有一个艰巨的任务必需由病毒自己来完成，这就是将其DNA整合到宿主细胞内部的细胞核。细胞内的细胞质很浓，是蛋白质以及其它分子的盐性混合物，因此插入一个DNA分子就像是在已经拥挤不堪的地铁车厢理挤出一条缝一样困难。宿主细胞

为查明细胞是否可能通过维持高压力将DNA射到宿主细胞核内，加州大学洛山矶分校的分子生物学家AlexEvilevitch和他的同事设计了一组压力测试。首先，他们将λ噬菌体－－一种寄生于大肠杆菌的DNA病毒－－放到含有大肠杆菌诱导 λ噬菌体发射DNA的膜蛋白的溶液中。他们还逐渐提高溶液中一种惰性有机聚合体的浓度来增加渗透压，直到达到病毒无法完全释放其基因组的程度。通过量化不同浓度下病毒内残留的DNA，科学家能够确定λ噬菌体释放DNA的难度，由此估测其内部压力。这项研究的结果发表在本周美国《国家科学院院刊》（PNAS）的网络版上，揭示λ噬菌体是一个DNA“大炮”，其内部压力约为大气压力的40倍，比香槟酒瓶内的压力大约高10倍。巨大的压力是由病毒蛋白质外壳内强大的DNA弯曲内部分子力产生的。这个研究结果与LamDA病毒需要多少压力释放内部DNA到宿主细胞的理论模型是一致的。这种方法可用于测定其它几种病毒的内部压力，包括RNA病毒。这个方法对于希望重新设计病毒用于药物运送的研究人员也将会有帮助。西北大学的分子生物学家JonathanWidom称这个研究结果十分令人信服，认为研究小组探索病毒“弹道学”的实验方法“太棒了”。

德国研究

德国马普传染生物学研究所的CindyRechner等人发现，宿主糖蛋白Gp96和清道夫受体SREC在奈瑟氏淋球菌入侵时会特异性地与淋球菌的一些蛋白发生作用。奈瑟氏淋球菌感染宿主时会表达出许多蛋白质来调节细菌的粘附和入侵。Rechner研究的奈瑟氏淋球菌表达的血清A型主要外膜蛋白PorBIA取自于患有重症感染疾病的患者。在类似全身血液感染的低浓度磷酸盐条件下，PorBIA能够有效启动侵袭细菌的粘附和侵袭作用。同时，Rechner等研究发现，人热休克糖蛋白Gp96和清道夫受体SREC是PorBIA的特异性受体。奈瑟氏淋球菌表达的血清A型蛋白PorBIA（注意不是血清B型蛋白PorB）特异性地结合在宿主或重组的人热休克糖蛋白Gp96上。宿主细胞Gp96的枯竭会阻止粘附，却会有效引发奈瑟氏淋球菌的侵入。这种入侵会被化学抑制剂清道夫受体阻断，清道夫受体SREC能够特异性地阻断PorBIA的侵入。因此，Rechner等人认为，宿主细胞中的热休克糖蛋白Gp96可以抵抗奈瑟氏球菌的入侵，而清道夫受体SREC能够介导宿主细胞的进入，从而阻断细菌粘附和侵袭。