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抗病毒免疫 编辑
病毒突破人体第一道防线后,干扰素和自然杀伤细胞(NK细胞)在第二道防线中占重要地位。
病毒进入机体后,能刺激人体的巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞产生干扰素。干扰素具有广谱抗病毒作用,它能诱生抗病毒白蛋白来阻断新病毒的产生,故有阻止病毒增殖和扩散作用。NK细胞是淋巴细胞中除T细胞、B细胞外的另一类细胞,它们占淋巴细胞总数的5-10%,一刻不停地在血循环中承担着“巡逻”任务。一旦发现有不正常的细胞,立即能释放穿孔素等将它们杀死。被病毒感染的宿主细胞属不正常细胞,因此亦在NK细胞攻击范围之内。
病毒逃脱了第二道防线抵御后,就面临第三道防线。这就是特异性体液免疫和细胞免疫。它们在对抗病毒感染中各有特定作用。特异性抗体可以中和存在于宿主细胞外的病毒。抗体与病毒结合后,病毒就不能与易感染细胞表面的相应受体结合而进入细胞,并且随后这些抗体和病毒的结合物就被吞噬细胞吞噬降解。对已进入易感染细胞的细胞内病毒,像胞内菌一样,抗体进不去,需要细胞免疫中的CD8 CTL细胞完成清除任务。CTL细胞破坏“藏”有病毒的感染细胞的过程是,首先CTL细胞与病毒感染细胞靠近并相互接触,然后CTL细胞放出穿孔素、粒酶等生物活性物质,再后CTL细胞离开,最后病毒感染细胞破裂死亡,释出的病毒则可被特异性抗体中和消灭。CD8 CTL细胞离开后,还能以同样方式多次攻击其他感染细胞。
一、非特异性抗病毒免疫
1.先天不感受性
2.屏障作用
3.巨噬细胞作用
4.干扰素(interferon, IFN)
二、特异性抗病毒免疫1.体液免疫的抗病毒作用
2.细胞免疫抗病毒作用
杀伤性T细胞及致敏T细胞作用。
在国家自然科学基金重大项目和国家“973”免疫学项目支持下,该课题组人员瞄准Toll样受体与机体免疫调控这一免疫学国际前沿热点,首次发现了一种称为“蛋白磷酸酶2”的信号转导分子,通过结合“蛋白激酶分子1”的激酶活性结构域并抑制其激酶活性,从而能够特异性地显著抑制Toll样受体活化的巨噬细胞产生炎症性细胞因子和I型干扰素,进而负向调控机体抗病毒免疫反应,为抗病毒免疫反应的调节机制增添了新的认识,同时提示“蛋白磷酸酶2”有可能成为抗病毒免疫治疗的新靶点。
“蛋白磷酸酶2”是由国际著名华裔分子生物学家冯根生教授于1993年发现的,冯根生教授对该项研究工作给予了大力支持。利用该分子作为靶点可以调节I型干扰素的产生,为有效治疗病毒性肝炎、红斑狼疮等免疫相关性疾病开辟新的途径。