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短暂性脑缺血发作 编辑
关于短暂脑缺血发作的病因和发病原理，目前还存在分歧和争论。多数认为与以下问题相关：
脑动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分，动脉内膜表面的灰黄色斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成溃疡。坏死性粥样斑块物质可排入血液而造成栓塞，溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。动脉粥样硬化的病因主要有：高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖、胰岛素抵抗等因素。多数学者认为动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。
2.微栓塞
主动脉和脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，可散落在血流中成为微栓子，这种由纤维素、血小板、白细胞、胆固醇结晶所组成的微栓子，循环血流进入小动脉，可造成微栓塞，引起局部缺血症状。微栓子经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子移向血液末梢，则血供恢复，症状消失。
3.心脏疾病
心脏疾病是脑血管病第3位的危险因素。各种心脏病如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病，以及可能并发的各种心脏损害如心房纤维颤动、房室传导阻滞、心功能不全、左心肥厚、细菌性心内膜炎等，这些因素通过对血流动力学影响及栓子脱落增加了脑血管病的危险性，特别是缺血性脑血管病的危险。
4.血流动力学改变
急速的头部转动或颈部屈伸，可改变脑血流量而发生头晕，严重的可触发短暂脑缺血发作。特别是有动脉粥样硬化、颈椎病、枕骨大孔区畸形、颈动脉窦过敏等情况时更易发生。主动脉弓、锁骨下动脉的病变可引起盗血综合征，影响脑部血供。
5.血液成分的改变
各种影响血氧、血糖、血脂、血蛋白质含量，以及血液粘度和凝固性的血液成分改变和血液病理状态，如严重贫血、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、异常蛋白质血症、高脂蛋白质血症均可触发短暂脑缺血发作。
1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作
颈内动脉系统的TIA最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。
主要表现：单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。
2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作
椎-基底动脉系统TIA主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。
主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或视野缺损等。一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。
1.血液流变学检查
主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。
2.脑血管检查
如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。
3.颈椎检查
可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。
4.头颅CT扫描或MRI检查
5.心电图
主要是排除诊断。患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病。
针对TIA发作形式及病因采取不同的处理方法。偶尔发作或只发作1次在血压不太高的情况下可长期服用小剂量肠溶阿司匹林，或氯比格雷。阿司匹林的应用时间视患者的具体情况而定，多数情况下需应用2～5年，如无明显副作用出现，可延长使用时间，如有致TIA的危险因素存在时，服用阿司匹林的时间应更长。同时应服用防止血管痉挛的药物，如尼莫地平，也可服用烟酸肌醇酯。
频繁发作即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症。TIA发作频繁者如果得不到有效的控制，近期内发生脑梗死的可能性很大，应积极治疗，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：
1.积极治疗危险因素
如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。
2.抗血小板聚集
可选用肠溶阿司匹林或氯吡格雷等。
3.改善脑微循环
如尼莫地平、桂利嗪（脑益嗪）等。
4.扩血管药物
如曲克芦丁（维脑路通）都可选用。
