溶血反应编辑

红细胞膜被破坏时出现的反应

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溶血是指红血球的细胞膜因物理因素、化学因素、生物因素等因素受损破裂，内部的原生质从细胞漏出令红血球死亡的现象。溶血反应是红细胞膜被破坏，致使血红蛋白从红细胞流出的反应。该现象常见于输血反应及中毒，发生该反应的人会发生头痛、胸痛、心前区压迫感等症状，严重者可导致死亡。

一般指红细胞膜破坏，或出现多数小孔，或由于极度伸展致使血红蛋白从红细胞流出的反应。红细胞游离液随着溶血的同时透明度增加，呈深红色。溶血可分为两大类：（1）作为抗原抗体反应的一种类型而特异发生者（此时称为免疫溶血反应immune he-molysis）。（2）由于物理的、化学的、生物学的因素非特异性发生者。前者抗体和红细胞结合，在其复合体上有补体结合时则发生溶血。非特异性溶血是由于机械的作用（强烈的振荡等）、加热或冻结、游离液渗透压的降低等物理因素或由酸、碱、胆酸、皂角苷等化学因素所引起。此外，生物毒素如蛇毒、蓖麻毒等植物毒素、链球菌溶血素等细菌毒素均可引起溶血。如果溶血现象较重则出现贫血和黄疸。呈现这种症状的疾病即为溶血性贫血（亦称溶血性黄疸）反应。

一般引发溶血反应的因素有：

抗原-抗体反应（例如错误将AB型的血输血予O型血人士）

细菌感染

中毒

G6PD缺乏症（蚕豆症）

部份治疗过程如血液透析及使用心肺呼吸器有可能引发溶血反应

输血时的溶血反应

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这是输血最严重的并发症，可引起休克、急性肾功能衰竭甚至死亡。其常见原因为误输AB0血型不配合的红细胞所致，少数可能由于血液在输入前处理不当如血液保存时间过长，温度过高或过低，血液受剧烈震动或误加入低渗液体致大量红细胞被破坏所致。　典型临床表现为输入异型血10～20ml后病人即感头痛、胸痛、心前区压迫感、全身不适、腰背酸痛、寒战、高热、恶心、呕吐、脸色苍白、烦躁不安、呼吸急迫、脉搏细速，甚至休克；随后出现血红蛋白尿及异常出血。若未能及时有效地纠正休克，则出现少尿、无尿等急性肾功能衰竭症状。麻醉中的手术病人由于无主诉症状，其最早征象是不明原因的血压下降、手术野渗血和血红蛋白尿。

症状轻者早期有时不易与发热反应相区别，典型者根据输血后迅速发生的上述表现多可即刻确诊。当怀疑有溶血反应时应立即停止输血，核对受血者与供血者姓名和血型，并抽静脉血以观察血浆色泽。溶血者血浆呈粉红色。同时作离心涂片检查，溶血时血清内含血红蛋白。观察病人每小时尿量及尿色，溶血时尿呈褐色或深褐色，作尿血红蛋白测定可发现尿内血红蛋白。收集供血者血袋内血和受血者输血前后血样本，重新作血型鉴定、交叉配合试验及作细菌涂片和培养以查明溶血的原因。

预防

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预防主要在于加强责任心，严格查对制度，加强采血、保存等管理，若发现血液有溶血及颜色改变应废弃不用。此外，随着移植医学的发展，临床有可能遇到AB0血型不配的移植病人如何输血的问题，为预防该类病人的溶血反应，应掌握输入红细胞应与供受双方血浆相容，输入血浆应与供受双方的红细胞相容两大原则。如受者为A型，供者为O型时，输入红细胞应选择AB型。

治疗

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治疗的重点为：

若怀疑有溶血反应时，应立即停止输血，抽取静脉血离心后观察血浆色泽，若为粉红色即证明有溶血。此时应进行以下治疗：

①抗休克：静脉输入血浆、低分子右旋糖酐或同型新鲜全血以纠正休克，改善肾血流灌注；

②保护肾功能：血压稳定时静脉输注20%甘露醇（0.5～1g/kg）或呋塞米（速尿）40～60mg，必要时每4小时重复1次，直到血红蛋白尿基本消失为止；静脉滴注5%碳酸氢钠250ml以碱化尿液，促进血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞；

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③维持水电解质与酸碱平衡；　④防治DIC；

⑤如果输入的异型血量过大或症状严重时可考虑换血治疗；

⑥发生少尿、无尿时按急性肾功能衰竭处理。

延迟性溶血反应（delayed hemolytic transfusion reaCTions，DHTRS）多发生在输血后7～14天，主要由于输入未被发现的抗体致继发性免疫反应造成。临床主要表现为不明原因的发热和贫血，黄疸、血红蛋白尿也常见。一般症状并不严重，经对症处理都可痊愈。近年，DHTRS被重新重视主要是由于它可引起全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），临床表现有体温升高或下降，心律失常，白细胞溶解及减少，血压升高或外周阻力下降甚至休克、呼吸衰竭、ARDS致多脏器功能衰竭等，应引起临床注意，一般可通过置换性输血治疗。