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免疫效应 编辑
体液免疫
是抗体(antibody)介导的免疫效应。抗体属免疫球蛋白,包括IgA、IgD、IgE、IgG和IgM.寄生虫感染早期,血中IgM水平上升,随着时间的延长IgG上升。在蠕虫感染,一般IgE水平升高,而肠道寄生虫感染则分泌IgA上升。
抗体可单独作用于寄生虫,使其丧失侵入细胞的能力。例如伯氏疟原虫子孢子单克隆抗体的Fab部分与疟原虫子孢子表面抗原的决定簇结合,使子孢子失去附着和侵入肝细胞的能力;有的抗体结合寄生虫相应抗原,在补体参与下,通过经典途径激活补体系统,使寄生虫溶解。例如非洲锥虫病人血清中的IgM、IgG在补体参与下,可溶解血内的锥虫;抗体还可结合寄生虫表面抗原,其Fc部分与效应细胞(如巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等)上的Fc受体结合,使效应细胞能吞噬寄生虫。如血中疟原虫和裂殖子或感染疟原虫的红细胞与抗体结合以后,可被巨噬细胞或单核细胞吞噬。细胞免疫
是淋巴细胞和巨噬细胞或其他炎症细胞介导的免疫效应。当致敏T细胞再次接触相应抗原后,释放多种淋巴因子,例如巨噬细胞趋化因子(MCF),可使巨噬细胞移动到局部,聚集于病原体周围;巨噬细胞活化因子(MAF),可激活巨噬细胞,增强吞噬能力和杀伤作用。例如:激活的巨噬细胞可杀伤在其胞内寄生的利什曼原虫。值得注意的是细胞免疫并不一定是二次免疫,对于特殊类的病毒或者细胞都只能利用细胞免疫进行免疫。
在寄生虫感染中,常见的有抗体依赖、细胞介导的细胞毒性(antibody dependent CELL-mediated cytotoxicity,ADCC)产生的免疫效应。ADCC对寄生虫的作用需要特异性抗体如IgG或IgE,结合于虫体,然后效应细胞(巨噬细胞、嗜酸性粒细胞或中性粒细胞)通过Fc受体附着于抗体,通过协同作用发挥对虫体的杀伤作用。在组织、血管或淋巴系统寄生的蠕虫中,ADCC可能是宿主杀伤蠕虫(如血吸虫童虫、微丝蚴)的重要效应机制。
体液免疫和细胞免疫的区别与联系:反映体液免疫和细胞免疫的区别:
从作用对象上看,体液免疫清除的是游离在寄主细胞外的抗原及其产生的有毒物质;
细胞免疫则摧毁侵入到寄主细胞内的病毒、胞内寄生菌或外来的组织团块、癌变的细胞等。
从作用方式上看,体液免疫是通过效应B细胞(浆细胞)分泌抗体,并与抗原发生特异性结合来清除抗原;
细胞免疫则是通过效应T细胞(杀伤T细胞)分泌穿孔素使靶细胞溶解死亡。
2.2 体现体液免疫与细胞免疫的联系。
在特异性免疫反应中,体液免疫和细胞免疫之间既各自有其独特的作用,又可以相互配合,共同发挥免疫效应。当细菌、病毒等病原体侵入人体后,首先诱发体液免疫,因为T细胞不能识别入侵的病毒等抗原,只有当病毒或胞内寄生菌侵入宿主细胞,细胞表面出现了来自病毒等病原体的小分子蛋白质抗原,并与细胞表面的受体结合成复合物时,T细胞才能识别,进而引发细胞免疫,使靶细胞裂解,暴露出隐藏其中的病原体,再通过体液免疫将其清除。假若病原体不是胞内寄生物,则只能诱发体液免疫。