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减压病 编辑
水下作业时,身体每下潜10m,大致相当于增加一个大气压的压力,所增加的压力称附加压。附加压和地面大气压的总和,称总压或绝对压。机体在高气压环境下,肺泡内各种气体分压随之增高,并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡。因肺泡内气体分压高于血液中气体压力,气体便按照波义耳定律,相应地增加了气体在血液中的溶解量,再经血循环运送至各组织。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收,仅少量以物理状态游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比。由于氮在各组织中溶解度不同,因此在组织中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍,所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。
当人体由高气压环境逐步转向正常气压时,体内多余的氮便由组织中释放而进入血液;并经肺泡逐渐缓慢地排出体外,无不良后果。当减压过速,超过外界总气压过多时,就无法继续维持溶解状态,于是在几秒至几分钟内以气泡形式聚积于组织和血液中;减压愈快,产生气泡愈速,聚积量也愈多。氮可长期以气泡状态存在。在脂肪较多而血循环较少的组织中,如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌腱和关节囊的结缔组织等,脱氮困难。除了血管内的气泡外,氮气泡往往聚积于血管壁外,挤压周围组织和血管,并刺激神经末梢,甚至压迫、撕裂组织,造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中,氮气泡多在血管内形成栓塞,阻碍血液循环。气泡并可引起血管痉挛,导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间,可产生一系列症状。此外,由于血管内外气泡继续形成,造成组织缺氧及损伤,细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质及蛋白水解酶等,后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺。这类物质主要作用于微循环系统,致使血管平滑肌麻痹,微循环血管阻塞等,进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。所以在减压病的发病机理中,气泡形成是原发因素。
瘙痒及皮肤灼热最多见。瘙痒可发生在局部或累及全身,以皮下脂肪较多处为重,主要由于气泡刺激皮下末梢神经所致。由于皮肤血管被气泡栓塞,可见缺血(苍白)与静脉淤血(青紫)共存,而呈大理石样斑纹。大量气体在皮下组织聚积时,也可形成皮下气肿。
大部分病例出现肢体疼痛。轻者有劳累后酸痛,重者可呈搏动、针刺或撕裂样难以忍受的剧痛。患肢保持弯曲位,以求减轻疼痛,又称屈肢症或弯痛。疼痛部位在潜水作业者以上肢为多,沉箱作业则以下肢为多,主要由于深度较大,时间较长且劳动强度较大之故。局部检查并无红肿和明显压痛。引起疼痛原因可由于神经受累、血管与肌肉痉挛、局部缺氧、肌腱及骨关节损伤等。
3.神经系统
大多损害在脊髓,因该处血流灌注较差,特别是在供血较少的胸段。可发生截瘫,四肢感觉及运动机能障碍,以至尿潴留或大小便失禁等。如不及时进行有效治疗,病变可长期存在。
由于脑部血液供应丰富,脑部病变较少。如脑部血管被气泡栓塞,可产生头痛、眩晕、呕吐、运动失调、偏瘫,重者昏迷甚至死亡。特殊感官受累可产生内耳眩晕综合征、神经性耳聋、复视、视野缩小、视力减退等。
4.循环、呼吸系统
血循环中有多量气体栓塞时,可引起心血管功能障碍,如脉搏增快、黏膜发绀等,严重者并发低血容量休克。淋巴管受侵,可产生局部浮肿。如大量气体在肺小动脉及毛细血管内栓塞时,可引起肺梗塞或肺水肿等。
5.其他
对减压性骨坏死的常规诊断用X线片检查,根据骨骼X线改变分为三期。还可用99m锝进行闪烁骨扫描显影或γ照相摄影,可较早发现一些在X线片上未能查到的病灶,但不能显示囊变与钙化病灶。
我国将急性减压病分为轻、中、重三级:
1.轻度表现为皮肤症状,如瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血,浮肿等;
2.中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉关节痛;
及时送入高压舱中加压治疗。加压治疗使部分慢性减压病患者症状明显减轻。加压治疗愈早愈好,以免时间过久招致组织严重损害而产生持久的后遗症。在升压、高压停留时间、减压过程中,必要时尚需辅以其他对症治疗措施,如补液或注射血浆以治疗休克等。患者出舱后,应在舱旁观察6~24小时;如症状复发,应立即再次加压治疗。
2.药物治疗
对严重病例,加压治疗只能排除气泡的栓塞作用,有时难以解决继发的生化变化及机能障碍。药物作为辅助疗法,一般应在减压病例刚发病时立即给药。常用药物有血液扩容剂如低分子右旋糖酐、血浆和生理盐水,除了使血液扩容外,尚可抑制血小板粘附和聚集,减少血小板因子的活性,从而阻止血凝,改善症状和体征。如小剂量阿司匹林可抑制血小板的聚集和释放作用。肾上腺皮质激素类药物可恢复血管的正常通透性,减少血浆渗出,缓解脑和脊髓水肿。根据病情可用多巴胺、氨茶碱、地西泮等对症处理。
3.其他治疗
如有肌肉关节痛,在再加压后,可进行全身热水浴,并可用按摩及理疗等。有气急者,除再加压外,须保持安静,适量给氧吸入等。