ICAM-1 编辑

介导黏附反应的黏附分子

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ICAM-1（interCELLular cell adhesion molecule-1 即细胞间黏附分子-1），又叫做CD54，属于黏附分子中免疫球蛋白超家族（IGSF）中的成员，是介导黏附反应重要的一个黏附分子。ICAM-1 在静息的血管内皮细胞（VEC）上呈低水平表达，通过与血管内皮细胞表面上的特异性受体结合而发挥其生物学活性。作为白血球和内皮细胞跨膜的蛋白质，ICAM1在稳定细胞间相互作用和促进白血球和内皮细胞的迁移起到重要作用。ICAM-1 的受体有LFA-1(lymphocyte funCTion associated antigen-1, 即淋巴细胞功能相关抗原-1)和Mac-1，均属于整合素家族。LFA-1是ICAM-1 的主要受体，而Mac-1与ICAM-1 的亲和力较低，纤维蛋白原也可成为ICAM-1 的配体之一。

人ICAM-1 基因定位于染色体19pl3.3-13.2区，其相对分子质量(Mr)在80 000～100 000之间，现命名为CD54。ICAM-1 分为sICAM-1（可溶型）和mICAM-1（膜型）2 种，ICAM-1 在细胞外以可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)形式存在，sICAM-1是由mICAM-1 经蛋白酶裂解使细胞外成分脱落进入血液而来，检测血清中sICAM-1 水平可反映局部ICAM-1的表达状况。

生物效应

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ICAM-1 在促进炎症部位的黏连性，控制肿瘤恶化和转移以及调节机体免疫反应中起重要作用。它通过与其受体的特异性结合，使白细胞、炎症细胞和肿瘤细胞等与内皮细胞间的黏附作用增强，促进内皮细胞活化，使它们更容易穿透内皮。内皮细胞上的细胞间黏附分子介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合，从而参与细胞的信号转导与活化、细胞组织生长及分化、免疫应答、炎症反应、血管生成及肿瘤转移等生理病理过程。ICAM-1 在增生的血管内皮细胞上表达最强，而血管内皮细胞、血管生长因子及细胞外基质是调节血管生成的3 个重要因素，因此ICAM-1 促进白细胞与内皮细胞之间的黏附可能是诱导血管生成的起始事件。由于黏附分子在P-，E-，L-选择素等因子的调控下，白细胞短暂结合于邻近的内皮细胞，这种短暂的结合导致白细胞和内皮细胞反复的黏附和脱离，使白细胞沿内皮细胞表面滚动。在这种反复黏附和脱离过程中，白细胞与趋化因子或CD31 等活性分子的接触激活了白细胞的黏附活性，从而使ICAM-1，ICAM-2，VCAM-1 等黏附分子更易于与之结合，为白细胞更牢固结合于内皮细胞和介导它们迁入内皮下参与各种生理病理过程创造了条件。