医学原虫是寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内的致病及非致病性原虫，约40余种。其中的一些种类以其独特的生物学和传播规律危害人群或家畜，构成广泛的区域性流行。

中文学名：医学原虫

界：原生生物界

门：肉足鞭毛门，顶复门，纤毛门

生活方式：寄生

寄生部位：人体管腔、体液、组织或细胞内

致病性：致病，非致病，机会致病

原虫的结构符合单个动物细胞的基本构造，由胞膜、胞质和胞核组成。

胞膜

包裹虫体，也称表膜或质膜。电镜下可见为一层或一层以上的单位膜结构，其外层的类脂和蛋白分子结合 多糖分子形成表被，或称糖萼（glycocalyx）。表膜内层可有紧贴的微管和微丝支撑，使虫体保持一定形状。研究表明，原虫的表膜作为与宿主和外环境直接接触的界面，对保持虫体的自身稳定和参与宿主的相互作用起着重要的作用。已有证明某些寄生原虫的表膜带有多种受体、抗原、酶类，甚至毒素；表膜还具有不断更新的特点，一些种类的表膜抗原还可不断变异；在不利条件下，有些种类还可在表膜之外形成坚韧的保护性壁。因此原虫表膜的功能除具有分隔与沟通作用外，还可以其动态结构参与营养、排泄、运动、感觉、侵袭、隐匿等多种生理活动。对原虫表膜的深入研究已成为揭示宿主与寄生虫相互作用机制的重要方面。

胞质

主要由基质、细胞器和内含物组成。

医学原虫

基质均匀透明，含有肌动蛋白组成的微丝和管蛋白组成的微管，用以支持原虫的形状并与运动有关。许多 原虫有内、外质之分，外质较透明，呈凝胶状，具有运动、摄食、营养、排泄、呼吸、感觉及保护等功能；内质呈溶胶状，含各种细胞器和内含物，也是胞核所在之处，为细胞代谢和营养存贮的主要场所。

原虫的细胞器按功能分为： ①膜质细胞器：主要由胞膜分化而成，包括线粒体，高尔基复合体，内质网，溶酶体等，大多参与与合成代谢。某些细胞器可因虫种的代谢特点而有所缺如或独有，如营厌氧代谢的种类一般缺线粒体；②运动细胞器：为原虫分类的重要标志，按性状分为无定形的伪足（pseudopodium），细长的鞭毛（flagellum），短而密的纤毛（cilia）三种。具相应运动细胞器的原虫分别称阿米巴、鞭毛虫（flagellate）和纤毛虫（ciliate）。鞭毛虫和纤毛虫大多还有特殊的运动器，如波动膜（undulating membrane）。吸盘（sucking disc）以及为鞭毛、纤毛提供动能的神经运动装置（neuro-motor apparatus）。有些鞭毛虫的动基体（kinetoplast）即是一种含DNA的特殊细胞器，其功能近似一个巨大的线粒体，含有与之相似的酶。动基体DNA的质和量均与胞核者不同，一些种类已被深入研究用于分子克隆抗体；③营养细胞器：部分原虫拥有胞口、胞咽、胞肝等帮助取食、排废。寄生性纤毛虫大多有伸缩泡能调节虫体内的渗透压。此外，鞭毛虫的胞质可有硬蛋白组成的轴柱（axone），为支撑细胞器，使虫体构成特定的形态。

原虫胞质内有时可见多种内含物，包括各种食物泡，营养贮存小体（淀粉泡、拟染色体等），代谢产物（色素等）和共生物（病毒颗粒）等。特殊的内含物也可作为虫种的鉴别标志。

胞核

为原虫得以生存、繁衍的主要构造。由核膜、核质、核仁和染色质组成。核膜为两层单位膜，具微孔沟通核内外。染色质和核仁分别富含DNA和RNA，能被深染。在光镜下，原虫胞核需经染色才能辨认，并各具特征。寄生人体的原虫多数为泡状核型（vesicular nucleus），以染色质少而呈粒状，分布于核质或核膜内缘和只含一个粒状核仁为特点。当数纤毛虫为实质核型（compaCT nucleus），特点为核大而不规则，染色质丰富，常具一个以上的核仁，故核深染而不易辨认内部。原虫的营养期大多只含一个核，少数可有两个或更多。一般仅在核分裂期核染色质才浓集为染色体，展示染色体核型的形态学特征。经染色后的细胞核形态特征是医学原虫病原学诊断的重要依据。

原虫是微波的个体，由于科学技术的发展，医学原虫的形态学已深入亚细胞和分子领域。过去在光镜下未能解决的问题，现可通过超微技术，免疫生化等方法加以判别，从分子水平重新认识。如利什曼原虫的种群分类，以往难于从光镜下进行形态学鉴别，今天已可借助染色体核型、核酸序列构成、酶谱型（zymodeme）或血清学谱型（serodeme）等的综合分析，达到种群乃至株系的判定。

运动

多数原虫借运动细胞器进行移位、摄食、防卫等活动。运动方式有伪足运动，鞭毛运动和纤毛运动。没有细胞器的原虫也可借助体表构造进行滑动和小范围扭转。具有运动、摄食能力和生殖的原虫生活史期统称为滋养体（trophozoite）期，是多数寄生原虫的基本生活型许多原虫的滋养体在不良条件下分泌外壁，形成不活动的包囊（cyst）或卵囊（oocyst），用以抵抗不良环境，实现宿主转换，成为传播上的重要环节。

营养

寄生原虫生活在富有营养的宿主内环境，一般可通过表膜以渗透和多种扩散机制吸收小分子养料。多数原虫还需以细胞器摄食大分子物质，主要有伪足摄食和胞口摄食二种形式。前者有吞噬（phagocytosis）和吞饮（pinocytosis），分别指摄取固态和液态食物，统称为内胞噬（endocytosis）。纤毛虫的胞口已早为人知，近代超微研究发现在孢子虫和鞭毛虫均有微胞口（micropore）或管胞口（tubular cytostome）等摄食细胞器。摄入的食物在胞质形成食物泡，溶酶体与食物泡结合，参与消化、分解。残渣和代谢最终产物各以特定的方式，或从胞肛，或从体表，或通过增殖过程的母体裂解而排放于寄生部位。

代谢

原虫的能量代谢和合成代谢，大体符合总论中提到的寄生虫代谢的一般特征，但各种群的具体代谢途径和最终产物则因寄生环境和代谢酶系遗传性状的不同而有显著差异。对于只存在于个别种类中的特殊代谢系统已成为探索合理抗虫化疗方法的研究标靶。已有的研究证明原虫酶谱的种群间差异与宿主特异性有一定因果关系，酶谱型的分析可能有助于区别某些种类的致病与非致病种群。由于快速增殖，寄生原虫对蛋白质和多种氨基酸的需求量较多。构成原虫蛋白的氨基酸种类大多从宿主提供的周围环境摄入，少数须自身合成。蛋白质的合成在核蛋白体内进行，且极为旺盛，而在通常情况下，蛋白质的分解代谢不占优势。有些寄生原虫的发育增殖往往还需要一些特殊的生长因素或辅助因子，如溶组织内阿米巴及阴道毛滴虫需要胆固醇；疟原虫要求对氨基苯甲酸（PABA）等。

生殖

寄生原虫以无性或有性或两者兼有的生殖方式增殖，同时以一定的方式排离和转换宿主以维持种群世代的延续。无性生殖有 ①二分裂：为寄生原虫最常见的增殖方式，分裂时胞核先分裂，随后纵向或横向分裂为二个子体。②多分裂：胞核多次分裂后胞质包绕每个核周围，一次分裂为多个子代。多分裂形式多样，疟原虫的裂体增殖（schizogony），孢子增殖（sporogony）和某些阿米巴、鞭毛虫的囊后增殖等都是。③出芽生殖：为大小不等的分裂，如弓形虫滋养体的内二殖或内二芽殖（endodygony）。有性生殖则可分为接合生殖（conjugation）：两个形态相同的原虫接合在一起，交换核质后分开各自分裂，多见于纤毛虫；或配子生殖（Gametogony）：先分化为雌雄配子（gamete），而后结合为合子（zygote），再进行无性增殖。配子生殖常为寄生原虫有性世代的主要阶段，本身并无个体增加，却为无性孢子生殖的先导，如疟原虫在蚊体内的发育期。

寄生原虫的增殖本质上是一种种族生存适应，必然伴随着排离和宿主更迭。因此医学原虫的史完成是从宿

医学原虫生活史

主到宿主的传播过程，形式多样，在医学上有着重要的流行病学意义。其生活史类型可按传播特点大致分为三型：

1．人际传播型　生活史只需要一种宿主，凭借接触或中间媒介而在人群中直接传播。可分二类：

⑴生活史只有滋养体阶段，以二分裂增殖，直接或间接接触滋养体而传播。阴道毛滴虫，口腔毛滴虫和齿龈阿米巴等属此类。

⑵生活史有滋养体和包囊二个阶段，前者以二分裂增殖，包囊可有或无核分裂，为有效的排离和传播阶段。多数肠道寄生阿米巴、鞭毛虫和纤毛虫属此类型。

2．循环传播型　完成生活史需一种以上的脊椎动物，分别进行有性和无性生殖形成世代交现象，如刚地弓形虫以猫为终宿主，以人、鼠或猪等为中间宿主。

3．虫媒传播型　完成生活史需经吸血昆虫体内的无性或有性繁殖，再接种人体或其它动物。如利什曼原虫（无世代交替）和疟原虫（有世代交替）的生活史。

根据运动细胞器的有无和类型分为鞭毛虫、阿米巴、纤毛虫和孢子虫四大类，生物学分类隶属于原生生物界（Kingdom Protista），原生动物亚界（Subkingdom Protozoa）之下的三个门，即肉足鞭毛门（Phylum Sarcomastigophora），如动鞭纲、叶足纲；顶复门（Phylum Apicomplexa），如孢子纲；纤毛门（Phylum Ciliophora），如动基裂纲。

主要寄生部位	虫名	科（Family）	目（Order）	纲（Class）
单核吞噬系统	杜氏利什曼原虫 Leishmania doNOuani 热带利什曼原虫 Leishmania tropica 巴西利什曼原虫 Leishmania braziliensis	锥虫科 TrypanosomatiDAe	动基体目 Kinetoplastida	动鞭纲 Zoomastigophora
血液	锥虫 Trypanosoma sp.	-	-	-
泌尿生殖道	阴道毛滴虫 Trichomonas uaginalis	毛滴虫科 TrichomoNADidae	毛滴虫目 Trichomonadida	-
口腔	口腔毛滴虫 Trichomonas tenax	-	-	-
肠	人毛滴虫 Trichomonas hominis 脆双核阿米巴 Dientamoeba fragilis	-	-	-
蓝氏贾第鞭毛虫 Giardia lamblia	六鞭毛料 Hexamitidae	双滴虫目 Diplomonadida	-	-
梅氏唇鞭毛虫 Chilomastix mesnili	曲滴虫科 Retortamonadidae	旋滴虫目 Retortamonadida	-	-
溶组织内阿米巴 Entamoeba histolytica 哈门氏阿米巴 Entamoeba hartmani 结肠内阿米巴 Entamoeba coli 布氏嗜碘阿米巴 Iodamoeba butschlii 微小内蜒阿米巴 Endolimax nana	内阿米巴科 Entamoebidae	阿米巴目 Amoebida	叶足纲 Lobosea	-
口腔	齿龈内阿米巴 Entamoeba gingivalis	-	-	-
脑(等)	棘阿米巴 Acanthamoeba sp.	棘阿米巴科 Acanthamoebidae	-	-
-	福氏耐格里阿米巴 Naegleria fowleri	双鞭阿米巴科 Dimastiamoebidiae	-	-
红细胞	间日疟原虫 Plasmodium vivax 三日疟原虫 Plasmodium malariae 恶性疟原虫 Plasmodium falciparum 卵形疟原虫 Plasmodium ovale	疟原虫科 Plasmodidae	真球虫目 Eucoccidiida	孢子纲 Sporozose
巴贝虫 Babesia sp.	巴贝虫科 Babesidae	梨浆虫目 Piroplasmida	-	-
肺泡	卡氏肺孢子虫 Pneumocystis carinii	未定	真球虫目 Eucoccidiida	-
有核细胞	刚地弓形虫 Toxoplasma gondii	弓形虫科 Toxoplasmatidae	-	-
组织	肉孢子虫 Sarcocystis sp.	肉孢子虫科 Sarcocystidae	-	-
等孢子虫 Isospora sp.	爱美虫科 Eimeriidae	-	-	-
隐孢子虫 Cryptosporidium sp.	隐孢子虫科 Cryptosporidae	-	-	-
结肠	结肠小袋纤毛虫 Balantidium coli	小袋科 Balantidiidae	毛口目 Trichostomatida	动基裂纲 Kinetofragminophorea

对人体致病的原虫绝大多数为寄生性，其危害程度因虫种、株系、寄生部位以及宿主生理状态而有很大差别。原虫感染的致病作用，除生物病原因侵袭力与宿主应答水平之间相互作用而导致的机械、化学和生物性质的一般损伤外，还有某些自身的特点。

增殖

医学原虫

作用致病原虫入侵宿主后必需战胜机体的防御功能，增殖到相当数量后才表现为明显的损害或临床症状。 此种病原个体数量在无重复感染前提下的大量增长与一般的蠕虫感染不同，也是体积微小的原虫足以危害人类的生物学条件。寄生血液或血细胞的原虫在单位容积内的虫体密度称“虫血症”（parasitemia），可借助于计数法测量，以提示病情。不同病原虫种的增殖结果往往产生特殊的致病表现，为临床查诊提供可靠的信息。如大量疟原虫的定期裂体增殖使被寄生红细胞发生周期性裂解，可导致寒热节律典型的痢疾症状；寄生在上消化道大量增殖的贾第虫附着肠粘膜，可严重影响脂肪的消化吸收引起颇为特殊的脂肪泻。

播散能力

传播

寄生原虫的微小个体和快速增殖特点，使其致病作用具有与生物病原相似的某种播散潜能。多数致病原虫 在建立原发病灶后都发现有向近邻或远方组织侵蚀和播散的倾向，从而累及多个器官。近代研究已发现致病原虫具多种利于扩散的因子和生态特点。如原虫在血细胞内寄生，不仅成为逃避宿主免疫攻击的一种有效屏障，且为血源播散提供运载工具；利什曼原虫和弓形虫被巨噬细胞吞噬后的本特性，使它们能在宿主的免疫活性细胞内增殖自如，并被带至全身各处，引起累及全身的严重感染。近年来在不少致病原虫与宿主细胞之间发现表面受体作用，这是揭示虫体对亲和细胞或组织进行识别、粘附，进而入侵或噬蚀的物质基础；溶组织内阿米巴滋养体具有多种膜结合的蛋白水解酶，使它具有接触溶解宿主组织、细胞的侵袭特性，为其入侵肠壁深层组织，实现实行播散，诱发肠外阿米巴病创造基本条件。应该看到，致病原虫的播散能力，在致病的传播上都有重要作用。

机会致病

临床发现在一些极度营养不良，晚期肿瘤，长期应用激素制剂及免疫缺陷、免疫功能低下或获得性免疫缺乏综合征（艾滋病）患者等常并发致死的原虫感染。此种因疾病、治疗等种种人为或自然因素，招致机体免疫机制削弱而激活某种感染的个体称为免疫功能受累宿主（immune compromised host）。在寄生原虫中，有些种群对健康病原虫（opportunistic pathogen）。常见的有弓形虫、肺孢子虫、贾第虫、隐孢子虫等。例如有报导晚期艾滋病患者60%合并肺孢子虫肺炎，成为患者的直接死因；多数表现为隐性感染的弓形虫病常在白血病及其它恶性肿瘤的治程中急性复燃。条件致病也可导致原虫对异常部位的侵袭，曾报导一例网织细胞肉瘤患者并发罕见的原发性胃粘膜阿米巴病。

细胞内寄生的原虫如疟原虫、利什曼原虫，可以逃避宿主抗体的杀伤。有些在血液中的寄生原虫如锥虫等，能定期更换体表的抗原（变异），使已产生的特异性免疫失败。有些寄生原虫可以诱发对宿主B细胞的多克隆刺激，或抑制宿主的细胞免疫功能，使宿主的特异性免疫能力降低。由于原虫的增殖作用以及在宿主体内并无成虫或幼虫、童虫等世代之分，被激发的免疫力与蠕虫引起伴随免疫有所不同，主要表现为把原虫抑制在低密度水平的非消除性带虫状态，而出现迁延、反复和隐性的疾病过程。一些常见的重要原虫病如疟疾、阿米巴病、弓形虫感染等都有这种特殊的临床表现。能清除虫体面获得自愈并对再感染产生完全抵御力的寄生虫感染，仅在个别寄生于单核吞噬细胞系统的虫种如利什曼原虫中见到。

·体积微小，微米计算单细胞结构，功能完善