立克次氏体病编辑

疾病

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由立克次氏体所引起的疾病。主要有流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、落矶山斑疹伤寒、立克次氏痘、恙虫病、斑点热和战壕热等。

病原为立克次氏体，以鼠类为储存宿主，由某些节肢动物如虱、蚤、蜱或螨为媒介传给人类。潜伏期多在2～14日内。表现有高热、头痛、精神症状（如谵妄、狂躁、昏迷等）、皮疹（Q热无皮疹）和肝、脾肿大等，有的有皮肤溃疡及焦痂。诊断主要依据典型临床表现。确诊可作立克次氏体分离及血清学检查。氯霉素或四环素族抗生素治疗有特效。

患病后，可获持久免疫。除斑疹伤寒类与斑点热类之间有轻度交叉免疫反应外，其他各类之间无交叉反应。其病原体在自然界主要存在于啮齿动物(家鼠、田鼠、沟鼠等)和家畜(犬、牛、羊)体内。传染源主要是病人和鼠类。本类疾病存在于世界各地，在热带和亚热带一些国家，尤其是第三世界国家发病率仍较高，是造成死亡的主要原因。中国的发病率已明显减少。

临床表现

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立克次氏体侵入人体后，常在小血管内皮细胞及单核吞噬细胞系统中繁殖，引起细胞肿胀、增生、坏死，微循环障碍及血栓形成，导致血管破裂与坏死,而引起血管炎。并引起血管周围炎性浸润,此时临床上可见皮疹(Q热无皮疹)。立克次氏体亦可在实质器官中(如肝、脾、肾、脑、心等)的血管内皮细胞中繁殖，导致细胞肿胀、增生、代谢障碍、坏死及间质性炎症，引致相应症状。若侵入脑内，脑灰质血管周围有淋巴细胞、多型核细胞及吞噬细胞集聚，这种病变称为“斑疹伤寒结节”。　立克次氏体病潜伏期多在 2～14天内。除上述症状外,还表现高热、头痛、皮疹（Q热无皮疹）及肝、脾大，有的有皮肤溃疡及焦痂。

诊断治疗

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诊断主要依据临床典型症状，并做病原体分离及血清免疫学检查。广谱抗生素如氯霉素、四环素族等均可治愈病人。

病原体

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立克次氏体是一类介于最小的细菌──巴尔通氏体属(Bartonellα)与病毒之间的原核细胞型微生物。美国病理学家H.T.立克次首先描述，故名。有细菌的全部结构特征（如有细菌的主要酶类和典型的细菌细胞壁），但只能在活细胞内生长。特点之一为多形态性，除Q热立克次氏体外,不能通过细菌滤器。化学组成与抗原结构比较复杂，具有DNA及RNA两种核酸。动物感染立克次氏体后，可产生血清抗体。多数立克次氏体在鸡胚内生长良好，并导致鸡胚死亡。　立克次氏体共约40多种，多为非致病灶，仅少数能感染人和动物。

立克次氏体形态为多形性，于普通显微镜下呈球杆状、哑铃状、杆状或长丝状；单个或成对排列，有时呈短链状。大小为 0.3～0.6×0.8～20μm。革兰氏染色阴性，但不易着色；吉耶姆萨氏染色为紫红色，马基阿韦洛染色为红色。加热、干燥以及杀菌化学剂都能迅速杀死立克次氏体，立克次氏体在室温中易死亡，但在干粪中，即使在室温，亦能保持传染性数月。　立克次氏体的培养,可用动物接种,可接种于豚鼠或小白鼠腹腔内或虱等吸虫昆虫的直肠内，亦可用鸡胚卵黄囊。在代谢作用降低(如降低温度或氧压)的细胞中生长最好。立克次氏体属尚具有耐热的多糖类抗原，它与变形杆菌某些菌株的菌体抗原具有部分共同抗原性，两者之间可发生交叉反应，利用这些变形杆菌菌株如OX19、OX2、OXK，代替相关立克次氏体作为抗原，进行凝集反应，以检查人或动物血清中相应抗体，此即魏尔－费利克斯二氏反应。