吉海反应编辑

吉海反应

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“吉海反应”是以Jarisch和Heyxheimer二人姓名命名的一种治疗反应，原译作贾立士（雅力士）和赫塞麦反应，现简称为“吉海反应”（J-H反应）。Jarisch（1850—1902）是奥地利皮肤学者，Heyxheimer（1861—1944）是德国皮肤学者。吉、海二人先后发现用强效胂剂治疗梅毒时，部分病人突发高热和皮疹加重。随后问世的青霉素治梅毒和回归热也能引起同样反应，人们都沿称为吉海反应。

判断标准

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根据中华人民共和国国家标准梅毒诊断标准。梅毒患者在初次注射青霉素或其它高效抗梅药物后4 h内出现不同程度的发热、寒战、头痛、乏力并伴有梅毒症状体征的加剧。约在8 h内达高峰，24 h内发热等症状可逐渐消退，加重的皮疹也可好转。此类现象诊断为吉海反应。

基本状况

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前驱寒战期：在应用首剂强效药物后2～4小时（最短15分钟、最长6小时）病人突发寒战、烦躁、惊恐，持续10～45分钟。

潮红高热期：体温上升到39℃甚至超高热42℃，皮肤潮红、皮疹鲜明，呼吸心率加快、血压升高。有时出大汗、血压下降，进入休克状态，称为“治疗休克”（不是过敏性休克,与是否皮试无关）。约5%病人可因多发性脏器衰竭而死亡。

退热期：高热持续10多分钟或6～8小时内自行消退，预后良好。继续使用原药不再发热。整个反应在12小时内结束。

预防

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医生们曾用各种退热药、冬眠药、激素或首剂减量法来防治吉海反应，但都不能证明它们比“不作为”更好。在治疗梅毒前首先注射铋剂作为准备治疗，有一定的治疗效果，但目前铋剂已断档。

吉海反应的高热常使医护们手忙脚乱、惊慌失措、滥施救治。此时应鉴别的有输液的热原反应、过敏性休克、药源性流感样综合征、药物热、药物性皮炎以及病情或合并症自身的恶化。

在用强效药物首剂治疗之前，医生应提前告知发生吉海反应的可能性，并建议住院观察。此外，医生在动用强效药物治疗一般杂症时，有可能触动了尚未确诊的某个“大症”，从而引发一场“莫名其妙”的吉海反应，这是应该警惕的。

可以采用青霉素小剂量逐渐增大的方法，也可以采用在抗梅毒治疗前1d或3 d给予口服泼尼松龙的方法¨5删，但是此类预防方法患者的依从性较差，影响了最终的效果。我们在抗梅毒治疗同时采用激素进行预防，结果吉海反应发生率大幅度减少，证明了这种预防措施的有效性。同时，我们还发现患者反应的严重程度也大幅度减轻，减少了患者的痛苦。鉴于此种方法患者的依从性很高，方法简便易行，效果肯定，建议予以推广。

机制

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通常认为，吉海反应是由于强效药物大量消灭病原体后，其崩解产物引发的全身反应。从系统论的观点看，它是由于药物、机体、病原体三个体系综合作用的结果。

随着现代强效药物越来越多，能导致吉海反应的新旧广谱药物和相关病原体也越来越多，已知的有：青霉素治疗梅毒螺旋体、回归热螺旋体、钩端螺旋体、莱姆螺旋体；氯霉素治疗伤寒杆菌；四环素治疗布氏杆菌；甲硝唑治疗滴虫；吡喹酮治疗猪囊虫；灰黄霉素治疗某些真菌等等。

类型

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近年来临床上还观察到发作较缓而持续较久的“类吉海反应”。例如，用强效的利福类药物治疗结核病时，在治疗两周后突发高热、剧咳、血痰、头颈痛等，三周后诸症状开始好转。这是结核好转过程中的暂时恶化，可算是一种慢过程的吉海反应。

可以说，吉海反应是一种杀菌药物太强，机体反应剧烈的“双刃剑样”效应。

其他

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梅毒是由苍白螺旋体所引起的一种病程长、临床表现各异的慢性性传播疾病。梅毒的传染力强，对人类健康的危害性大，已成为重大的公共卫生问题和社会问题之一。

吉海反应又称治疗后加重反应，是一种偶见于螺旋体感染性疾病如梅毒、钩体病等在使用有效抗生素治疗后不久出现的一种病情一过性加重反应。主要原因是在短时间内螺旋体大量死亡，释放出大量菌体蛋白(内毒素)，引起机体出现中毒反应，表现为高热、头痛、寒战、肌痛、心搏过速、嗜中性白细胞增加、血管扩张伴有轻度低血压。皮损加重，偶尔亚临床的或早期的皮损可在反应期首次明显出现。还可使妊娠妇女发生早产及胎儿宫内窒息。世界卫生组织(WHO)主张治疗前一天口服强的松5mg，4次/d，连续4d圆，可有效预防吉海反应的发生。