视网膜炎 编辑

疾病名称
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网膜炎引视网膜炎以视网膜组织肿、渗出和出血为主,引起不同程度的视减退;一般继发于脉络膜炎,导致脉络膜视网膜炎症。病因分外源性内源性的。眼观症状不明显,主要表现为视力减退,甚至失明。

基本信息

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中医病名:视网膜炎

就诊科室:五官

发群体:一般继发于脉络膜炎患者

常见发病部位:眼

常见症状:中视力减退、视物变形;眼底改变

病因

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视网膜炎视网膜炎

外源性:由细菌、病毒、化学毒素等伴随异物进入眼内,或眼内的寄生虫刺激,引起脉络膜炎、脉络膜视网膜炎症、渗出性视网膜炎等;内源性:继发于某些传染病,如犬瘟热、犬传染性肝炎、钩端螺旋体病等,出现菌血症败血症,病原微生物血液转移到视网膜血管,在眼组织中出现脓毒病灶,造成视网膜炎;本病也可能因局部病灶的过敏性反应引起。

视网膜色素变性眼科中的一种疑难疾病,被称为不治之症,是原发于视网膜营养不良的一种遗传性慢性眼病,多累及双眼,国内患者约30万,全世界约300万,其临床特点表现为早期夜盲、视野向心性缩小,最终呈管状视野,双目失明或频临失明,在失明眼病中占有相当大的比例。视网膜色素变性(RP)属于遗传性视杆、视锥细胞营养不良性疾病。以夜盲、视野缩小、眼底骨细胞样色素沉着为特征。数十年来国内外眼科界多项基础研究证实:"视网膜色素变性与脉络膜血流减少有关",夜盲、管状视野的形成预示脉络膜血流已无法满足视杆细胞的代谢需求,与脉络膜毛细血管区域血流循环能下降相对应。我中心经过对中国、日本美国德国、哈萨克斯坦、缅甸、蒙古、菲律宾、加拿大等国家3000余例患者实施"自体血管取材侧支循环建立术"后证实,早、中期患者通过手术治疗可以不同程度改善视力、拓宽视野,眼底改善总有效率达96%;晚期患者能有效阻止病情进展,延缓失明。基础医学推动临床医学进展。手术临床实践验证了此手术设计与国内外眼微循环学说研究成果相吻合。 视风膜色素变性是原发于网脉络膜营养不良,以视网膜色素上皮、视网膜功能障碍为主要临床表现的一种先天遗传性致盲眼病。我国群体发病率大约1/4000,有30多万,全世界患者300多万。临床表现为早期夜盲,视野进行性缩窄,严重者呈管状,最终中心视力下降逐渐失明或频临失明。

患者一经确诊此病(不治之症)的结论给病人造成极大的心理损害,同时也给幸福的家庭蒙上一层阴影,辗转治疗,漫长的求医生涯令人心力交瘁,最终却摆脱不了失明的厄运。此项目经历了长达十八年的反复临床实践所取得显著疗效,通过手术前后眼电生理对比检测得以证实。经国医学科学院医学信息研究所检索,结论:能引起眼电生理改善的治疗方法未见相同国内、外文献报道。视网膜色素变性虽属遗传性疾病,但视网膜、脉络膜微循环障碍在本病的发生、发展过程中起到了至关重要的作用。祖国医学称本病为"高风内障"、"高风雀目",系先天禀赋不足。70年代由苏联眼科专家提出改善脉络膜微循环治疗此病;90年英国眼科学者证实:视网膜色素变性与脉络膜血流减少有关;此理论99年再次被北京同仁医院杨文利等采用多普勒检测而证实。根据视网膜色素变性病理改变,该中心采用建立侧枝循环手术治疗,使脉络膜外层大血管、视网膜扇行区的循环代谢得到了明显改善,视功能逆转。为医治视网膜色素变性患者闯出一条新路。

由于术式的不断改进,辅助治疗的逐渐完善,早期患者术后可提高视力,拓宽视野,视网膜电图逐渐恢复正常或接受正常;中期患者术后可提高视力,视野、视网膜电图不能改变,但60%患者术后一年眼电图光峰、暗谷、Arden比值有所改善或接近正常;晚期患者术后可有效阻止病情发展。中心的专家忠告视网膜色素变性患者一经明确诊断,应严密关注视网膜电图、电视野图形变化,千万不可延误治疗造成不可逆转的视功能损害。到目前为止,已成功治疗病人达550例,均收到良好效果,其中对26例患者进行5-15年远期观察,远期疗效明显优于近期疗效,未发现并发症。 视网膜色素变性患者一经确诊,即应严密关注视网膜电图、电脑视野图形及眼底变化,并在早、中期及时手术,避免贻误治疗时机,造成不可逆转的视功能损害,从而争取更好疗效。我中心全体医务人员将会通过不懈的努力,为视网膜色素变性患者提供尽可能良好的医疗服务。

RP是Retinitis Pigmentosa的简称是视网膜色素变性的英文缩写.视网膜色素变性是一种慢性、进行性、遗传性,营养不良性视网膜退行性变。因为本病的预后不好,所以香港东方日报以"恐怖的视网膜色素病变"大标题和成因未明,无法医治,不宜觉察,遗传后代的小标题提醒人们注意视网膜色素变性的严重性。香港文汇报则以"视网膜眼疾勿作夜盲"的大标题和专家警告视网膜色素变性会不知不觉夺去视力的小标题下,警告人们要认识视网膜色素变性这种病对患者眼睛造成危害之大。

视网膜色素变性是当今造成失明的重症眼病之一,美国眼科界统计资料显示,20--40岁年龄组,视网膜色素变性是主要的致盲眼病。据粗略的统计,全世界现有视网膜色素变性患者约150万。这个惊人的数字,并非逐年消减,而是与日俱增,难道这还不足以引起世人的关注吗!? 视网膜色素变性早期,只有夜盲的症状,完全不影响工作,学习和正常生活,而病是在不知不觉的情况下对视力加以破坏的。尤其是处在幼儿时的孩子,想早期发现就更加困难了。视网膜结构精密,功能复杂,用肉眼是无法窥见的眼球后节的球内组织。1851年Helmhotz发明检眼镜,视网膜色素变性的眼底改变才被揭示。尽管如此,治疗仍是空谈。到本世纪70年代,视网膜色素变性才引起西方发达国家的注目。我国发现本病是在清朝早期,当时称之为"雀目内障"。顾名思义,恰如其分。病名命的好,况且也道出了辩证施治的依据,如:以健益气为主,加疏活血方剂,配合针灸、推拿、气功和滋补类药品等,有的方剂延续至今仍在使用。

临床表现

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视网膜炎视网膜炎

1、症状:中心视力减退、视物变形。

2、眼底改变:黄斑部局限性的灰白色或灰黄色渗出病灶,呈圆形或椭圆形,边界不清,稍隆起,大小约为1/4~1个乳头直径,病灶周围有弧形或环形出血及硬性脂类渗出,并可伴有后极部视网膜浅脱离。晚期病变吸收瘢痕组织形成。

3、视野检查有中心暗点。

4、荧光血管造影:可见来源于脉络膜的色素上皮下或神经上皮下的新生血管。周围出血形成荧光遮蔽。

本病主要临床表现为中心视力减退,有中心暗点,视物变形。眼前节及玻璃体无炎性改变。眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血,圆形或椭圆形,边界不清,微隆起,大小约为1/4~3/2视盘直径(PD)。以1PD以下为多见。

病灶边缘处有弧形或环形出血,偶有呈放射形排列的点状出血。病灶外周有一色素紊乱带。不少病例合并盘状视网膜浅脱离,有的四周还有硬性脂类渗出。病变大多以中央凹为中心,半径为1PD的范围内。病程末期,黄斑区形成黄白色瘢痕。荧光眼底血管造影检查,在动脉早期或动脉期,相当于渗出灶处有颗粒状、花边状等多种形态的新生血管网。出血区遮蔽荧光,出血上缘有透风荧光区。后期新生血管有荧光素渗漏形成强荧光区。

诊断与治疗

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诊断

眼观症状不明显,主要表现为视力减退,甚至失明。病初,瞳孔缩小,转为慢性时,瞳孔散大。确诊需要用检验镜做眼底检查:视网膜水肿,透明性差,病初在视网膜血管下出现黄色或青灰色渗出灶,使病变部视网膜出现不同程度的隆起或剥离,病患部静脉出血,小静脉因扩张而弯曲;视神经乳头充血、增大、轮廓不清,乳头的边缘不清楚,进一步发展则萎缩,玻璃体因血液的侵入而浑浊;病变后期,病变部血管收缩,病灶表面出现灰白色、淡黄色或者淡黄红色的丘状隆起;慢性病灶可见黄白色的胆固醇结晶沉着。

治疗

本病治疗时将病畜置放于暗室,装眼绷带,保持安静。

处方1 青霉素G ,马、牛 0.5~1万iu/kg次,猪、羊、犬 1~1.5万iu次。 每日2 次,肌内注射,连用5~7 日。

处方2 链霉素10mg/kg 次,每日2 次,肌内注射,连用 5~7日。

处方 3 硫酸庆大霉素,马、牛、猪、羊1000~500iu/kg ,犬、猫 50mg/kg,1 日2 次,肌内注射,连用 5~7日。

处方4 螺旋霉素,马、牛4~10mg/kg ,猪、羊10~50mg/kg ,1 日1 次,肌内注射,连用5~7日。

处方5 0.5%普鲁因注射液1ml ,链霉素0.2g ,可的松 2mg,眼结膜下注射。

处方6 0.5%盐酸普鲁卡因注射液4ml ,青霉素 10万iu ,地塞米松磷酸注射液1ml,上下眼睑皮下各注射0.5~1ml 。 

防治方法

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视网膜炎的后期,可以继发视网膜剥离、萎缩,白内障青光眼。全身应用抗生素,眼部封闭(抗生素+普鲁卡因+地塞米松)以控制炎症的发展,治疗原发病在病初非常重要,病情严重者可以摘除眼球。 

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