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血栓病 编辑
血栓病是人类和动物在存活期间,循环血液中的有形成血管内形成异常的血凝块造成的疾病。 血栓形成的原因有三:即血管受损、血液改变和血流淤滞。 血栓病是由许多不同疾病、不同原因引起的一组并发症。由于各种基础疾病的差异、血栓栓塞部位的不同,血栓病的临床表现也各不相同。
1.动脉血栓形成 见于:①冠状动脉硬化性心脏病:当冠状动脉分支或主干形成血栓引起心肌缺血时,可出现心绞痛或心肌梗死;②脑动脉血栓形成:可导致一过性脑缺血发作、脑梗死引起偏瘫、意识障碍或视网膜中心动脉闭塞引起双目失明;③周围动脉闭塞性疾病:如肠系膜动脉血栓形成及四肢动脉血栓形成,引起肢端疼痛及肢体缺血性坏死等。
2.静脉血栓形成 见于:①血栓性静脉炎;⑧深静脉血栓形成和肺栓塞。
3.微循环血栓形成 见于:①血栓性血小板减少性紫癫;②溶血性尿毒症综合征;③体外循环血栓形成;④其他:如暴发性紫癫和弥散性血管内凝血。
血管因素
血管受损是引起血栓的重要原因,血管在下列因素下可发生受损:①物理因素 如高血压、放射线;②化学因素 一氧化碳中毒、血糖增高、血乳酸增高、儿茶酚胺增高;③生物因素 病毒、细菌、内毒素、凝血酶、肿瘤坏死因子等;④免疫因素、免疫复合物、补体激活的产物、白介素等。血管受损后血管内皮细胞下组织可暴露,引起血小板黏附、聚集、形成血小板血栓。
血液改变
主要是血小板、凝血、抗凝血、纤溶及其他血细胞和血液流变学的改变。
(1)血小板改变:①血小板计数增高 如原发性血小板增多症,若血小板计数超过正常值。可并发血栓、栓塞。继发性血小板增高一般很少引起血栓形成。②血小板功能亢进或被激活 血小板的聚集随年龄而增高,血液循环中出现凝血酶、内毒素、免疫复合物、纤维蛋白原等使血小板功能亢进。③血小板膜上糖蛋白的数量和组合改变。
(2)凝血因子异常:①先天性的凝血因子增高或结构异常,如异常纤维蛋白原血症引起的血栓;②人工心脏、人工瓣膜、人工血管、体外循环时凝血因子被激活,导致血栓形成;③促凝物质进入血液循环、组织损伤、感染、过敏毒素、肿瘤细胞、免疫复合物、内毒素血症、炎症,都可促组织因子释放人血液循环,导致血栓形成。
(3)抗凝血因子缺乏、减少或结构异常:遗传性抗凝血酶皿、蛋白C、蛋白S缺乏引起血栓形成。遗传性抗凝血因子缺乏的发生率较高,在静脉血栓形成的发病原因中可达40%。
(4)纤溶活性减低:纤溶是人体防止和清除血管内血栓的重要功能,遗传性纤溶活性降低,如遗传性异常纤溶酶原血症易引起血栓。随年龄增高,纤溶活性降低,另外缺血性心脏病、高脂血症、糖尿病、肥胖者均易引起纤溶活性降低,形成血栓。
(5)血液及血浆粘稠度增高:血温度从37℃下降至22℃时,其粘度增高60%一70%,血中纤维蛋白原增高、球蛋白增高、血脂增高,均使血液粘稠度增高。
重要机制
血流因素血流速度变慢、淤滞和血凝是血栓形成的重要机制。心力过衰竭、静脉受压、长期卧床易引起下肢静脉血栓形成。血管因动脉粥样硬化等因素而狭窄、受压而弯曲、血管分叉、瓣膜等原因导致血流紊乱造成涡流时,血细胞在涡流内滞留时间长,促进血栓形成。